Вплив псилоцибіну на депресію пояснили розсинхронізацією ділянок мозку

Нейробіологи змогли розібратися, як вживання псилоцибіну може допомагати боротися з депресією — виявилося, речовина порушує комунікацію нейронів між ділянками мозку, які пов'язують із розвитком розладу. Як показало дослідження мозкової активності добровольців після приймання псилоцибіну, викликана ним розсинхронізація роботи мозку могла тривати до трьох тижнів. У майбутньому це відкриття допоможе краще розуміти вплив психоделіків на мозок та можливості їх застосування у медицині. Дослідження опублікували в журналі Nature.

Зміни у мозку спричинені дією псилоцибіну. Sara Moser / Washington University

Зміни у мозку спричинені дією псилоцибіну. Sara Moser / Washington University

Навіщо вивчати вплив псилоцибіну на мозок?

Останніми роками все частіше підтверджується ефективність псилоцибіну як препарату для лікування різних психологічних розладів, таких як депресія чи посттравматичний стресовий розлад. Утім, механізм дії психоделіків на різні патології залишається невивченим, через що ускладнюється розробка препаратів на основі псилоцибіну та особливо введення їх у клінічне використання.

Відомо, що псилоцибін впливає на сприйняття себе, часу, простору, навіть кольору та звуку через вплив на серотонінові рецептори у мозку. На тваринних моделях навіть показали, що він змінює комунікацію нейронів у багатих на ці рецептори областях, таких як фронтальна кора та гіпокамп, але вплив псилоцибіну на мозок людини залишається недостатньо вивченим. Змінити це, вивчивши особливості роботи мозку після введення псилоцибіну, вирішили американські науковці.

На які ділянки мозку поширювався вплив псилоцибіну?

Дослідження провели на сімох здорових добровольцях, які отримували високу дозу псилоцибіну у розмірі 25 міліграмів, а також стимулятора метилфенідату як контролю. Активність різних ділянок мозку у них вимірювали за допомогою МРТ до, під час та в різні періоди протягом 3 тижнів після приймання псилоцибіну.

Вплив псилоцибіну на комунікацію нейронів у мозку в порівнянні з контрольним метилфенідатом. Siegel et al. / Nature, 2024

Вплив псилоцибіну на комунікацію нейронів у мозку в порівнянні з контрольним метилфенідатом. Siegel et al. / Nature, 2024

Найбільше зниження активності мозку спостерігали у комунікації нейронів між мережею стандартного режиму (Default Mode Network) та гіпокампом. Більш активну взаємодію цих двох ділянок пов’язують з депресією, відповідно, зниження активності взаємодії під впливом псилоцибіну пояснює його дію проти депресивних розладів. Що цікаво, такі зміни зберігалися протягом 3 тижнів, коли решта мозкових процесів уже прийшла до норми, а повністю зникли за 6-12 місяців.

Науковці також виявили, що зміни в активності мозку сильно залежали від індивідуальних особливостей людини та її суб’єктивного психоделічного досвіду. Виконання простих завдань на співвідношення слухових та зорових сигналів допомагало учасникам дослідження «заземлитися», тобто зменшувало інтенсивність впливу псилоцибіну на комунікацію нейронів.

То чи можна використовувати псилоцибін для лікування психічних розладів?

Науковці застерігають, що безпечність препаратів на основі псилоцибіну потрібно дослідити на більшій вибірці пацієнтів. Однак, їхня робота показала, що тривала, але не необоротна дія псилоцибіну на роботу мозку, може стати частиною лікування для полегшення симптомів депресії та подібних розладів. Зокрема виконання завдань на «заземлення» після приймання псилоцибіну може стати ефективним інструментом терапії депресивних розладів.

Що ще відомо про медичне застосування псилоцибіну

🤯 Інша команда американських дослідників змогла довести ефективність псилоцибіну в боротьбі з мігренями та кластерним головним болем. Ця сполука змогла на 50 відсотків зменшити частоту нападів мігрені.

🍷 А у поєднанні з психотерапією псилоцибін зменшив тягу до спиртного при алкоголізмі. Половина учасників дослідження після такого лікування перестала вживати алкоголь.

✅ З огляду на появу більшої кількості доказів ефективності псилоцибіну під час лікування депресії та посттравматичного розладу, австралійський регулятор медикаментів дозволив його використання у терапії цих розладів.