Науковці знайшли пояснення тому, як біль може зникати через використання плацебо — лише від самого очікування полегшення, а не дії знеболювальних. Досліди на мишах показали, що існує сигнальний шлях між корою головного мозку, ядрами моста та мозочком, який допомагає полегшити біль навіть тоді, коли для цього не було об’єктивних причин. Також виявилися залученими й опіоїдні рецептори, що може змусити науковців переглянути підхід до плацебо-контрольованих випробувань лікарських засобів. Дослідження опублікували в журналі Nature.
Магнітно-резонансна томографія мозку, де жовтим позначена передня поясна кора — відділ, де обробляються сигнали про біль. Geoff B Hall / Wikimedia Commons
Для чого вивчати ефект плацебо?
Плацебо, тобто речовини, які за зовнішнім виглядом нагадують лікарські засоби, але не мають активності проти захворювань, використовують у тестуванні нових ліків. Це дозволяє визначити, наскільки ефективним є новий препарат порівняно з психологічним ефектом лікування. Утім науковці не можуть зійтися на тому, наскільки вагомим є внесок плацебо, особливо у таких суб’єктивних областях, як сприйняття болю. Тому група американських дослідників взялася досліджувати фізіологічне підґрунтя ефекту плацебо саме на знеболення.
Які особливості плацебо-знеболення вдалося визначити?
Щоб вивчити ефект плацебо-знеболення, тобто стан, при якому саме очікування полегшення болю вже позбавляє його, науковці викликали подібний стан у мишей, так звану умовну плацебо-аналгезію (УПА). Для цього мишей протягом кількох днів тренували, що у першій камері підлога гаряча, а в іншій — холодна. На сьомий день експерименту підлога в обох камерах була гарячою, але в мишей все ще спостерігалося зменшення болю в другій камері. Дію УПА у мишей пов’язали з опіоїдними рецепторами у мозку, а саме у ядрах моста, адже їх блокування препаратом налоксоном спричиняло зникнення плацебо-ефекту.
Використовуючи візуалізацію процесів у мозку живих мишей за допомогою мічених атомів кальцію, науковці змогли виявити, що в передачі сигналу під час плацебо-знеболення були задіяні три основні ділянки мозку. Це ростральний відділ передньої поясної кори, ядра моста та клітини Пуркіньє мозочка.
Порушення комунікації між передньою поясною корою та ядрами моста спричиняло зникнення ефекту плацебо, а активація цієї комунікації викликала знеболення навіть у мишей, яких не піддавали дію УПА. Клітини Пуркіньє мозочка показали схожі з нейронами передньої поясної кори та моста зміни активності під час очікування полегшення болю, тож можна зробити висновок, що всі ці три структури беруть участь у виникненні ефекту плацебо.
Як зміниться проведення досліджень з використанням плацебо?
Розуміння того, які механізми залучені до дії плацебо, дозволить науковцям краще планувати випробування ліків з використанням плацебо-контрольованого дослідження. Крім того, виявлення у мозку сигнальних шляхів, здатних полегшувати біль, може призвести до розробки нових знеболювальних засобів.
Що ще відомо про біль
🧠 З активністю передньої поясної кори вже пов’язували гострий біль, а ще у дослідженні виявилося, що з хронічним болем пов’язана орбітофронтальна кора головного мозку.
😵💫 Раніше науковцям вдалося також пояснити, чому виникає біль при мігрені — у цьому виявилися залученими білки-активатори больових рецепторів зі спинномозкової рідини.
🧬 У людей знайшли понад 30 генів, пов’язаних з хронічним болем, і всі, окрім одного, виявилися специфічними лише для однієї зі статей. Це може пояснити, чому в чоловіків та жінок різна частота появи хронічних болів.