Нейробіологи виявили зв’язок між аурою та головним болем під час мігрені

Нейробіологи знайшли найімовірніші причини мігрені: вони пов’язали ауру — стан, який часто передує мігреням, больові центри поблизу мозку та потік спинномозкової рідини, у якій виявили білки-активатори больових рецепторів. Усе це допоможе в майбутньому розробити дієві ліки проти мігреней. Результати дослідження опублікували в журналі Science.

GIPHY

GIPHY

Чим науковців зацікавили мігрені?

Мігрень супроводжується нападами гострого головного болю, а в усьому світі на неї страждає 148 мільйонів людей. Поширеним передвісником мігрені є аура — патологічний стан нервової системи, що характеризується розмитим зором та спалахами перед очима. Причиною аури називають порушення проведення сигналів у корі головного мозку, тоді як причиною головного болю при мігрені — задіяння больових центрів поза межами центральної нервової системи. Роками науковцям не вдавалося пов’язати ці два процеси, щоб оцінити повну картину розвитку мігрені, але дослідження міжнародної команди науковців на мишах виявило природу цього зв’язку.

Розповсюдження флуоресцентного барвника разом зі спинномозковою рідиною після штучно викликаної деполяризації кори головного мозку мишей. Nedergaard et al. / Science, 2024

Розповсюдження флуоресцентного барвника разом зі спинномозковою рідиною після штучно викликаної деполяризації кори головного мозку мишей. Nedergaard et al. / Science, 2024

Що вдалося дізнатися про мігрені?

Щоб дослідити зв’язок між аурою та головним болем під час мігрені, науковці змоделювали мігрень на мишах. У тварин вони штучно викликали порушення проведення сигналів у корі головного мозку, також відоме як деполяризація кори, а тоді за допомогою флуоресцентного барвника спостерігали за процесами у мозку і рухом спинномозкової рідини.

Виявилося, що деполяризація кори, яка спричиняє ауру, також викликає вивільнення у спинномозкову рідину більшої кількості білків, які можуть взаємодіяти з больовими рецепторами. Також вона збільшувала текучість спинномозкової рідини лише в одній з півкуль головного мозку, що пояснює, чому пацієнти з мігренями зазвичай відчувають біль з того ж боку, де виникає аура.

Виявилося, що після деполяризації кори головного мозку 11 відсотків білків спинномозкової рідини змінювали свою концентрацію, а концентрація п’яти відсотків цих білків зростала вдвічі. Серед цих білків науковці звернули увагу на CGRP (кальцитонін ген-зв'язаний пептид), який є важливим медіатором і сприяє розвитку мігрені. Далі спинномозкова рідина омивала не захищений щільною оболонкою вузол трійчастого нерва, який реагував на білки у ній і спричиняв головний біль.

Чим допоможуть ці знання?

Визначення зв’язку між білками спинномозкової рідини та мігренню допоможе знайти молекулярні мішені для лікування мігрені, особливо для пацієнтів, які не відповідають на існуючі методи терапії​. Але науковцям ще слід визначити, чому активація больових рецепторів вузла трійчастого нерва під час мігрені не викликає біль у вухах чи щелепах, які він також іннервує. Крім того, на пізніх стадіях нападів мігрені можуть існувати інші механізми появи головного болю, які теж слід дослідити.

  • Мігрені можуть виникати навіть у дітей, ба більше — у тих дітей, які вже страждали на «болі росту» в нижніх кінцівках, був вищий шанс появи мігрені.
  • А от знизити частоту та тяжкість мігрені може допомогти псилоцибін. Принаймні, невелике дослідження американських науковців вже показало, що він може знижувати частоту нападів мігрені на 50 відсотків.