Накопичення патологічного бета-амілоїду спричинило нагрівання клітин

Британські науковці виявили зв'язок між накопиченням у клітинах бета-амілоїду — білка, пов'язаного з розвитком хвороби Альцгеймера — та зростанням температури клітин. У процесі наростання кількості патологічного білка у людських клітинах спостерігали суттєве збільшення температури, внаслідок чого процес агрегації бета-амілоїду ще сильніше наростав, йдеться у статті Journal of the American Chemical Society.

Клітини під час вимірювання їхньої температури, оброблені різними речовинами, що впливають на досліджуваний показник. Chyi Wei Chung et al. / Journal of the American Chemical Society, 2022

Клітини під час вимірювання їхньої температури, оброблені різними речовинами, що впливають на досліджуваний показник. Chyi Wei Chung et al. / Journal of the American Chemical Society, 2022

Хвороба Альцгеймера — найпоширеніший тип деменції, що уражає переважно літніх людей. Але механізми її виникнення та розвитку залишаються мало зрозумілими. Відомо, що характерною рисою хвороби Альцгеймера є накопичення у мозкових клітинах неправильно згорнутого білка бета-амілоїду, який формує нерозчинні бляшки. Але поки що наука не знає, чому формуються ці скупчення. Вчені з Кембридзького університету припустили, що тут вагому роль може відігравати внутрішньоклітинний термогенез, тобто вироблення тепла. Спричиняючи клітинний стрес, надлишкове тепло може сприяти появі патологічних скупчень білків, міркували вони. Свою ідею перевірили за допомогою вимірювання температури всередині культури людських клітин у процесі накопичення в них бета-амілоїду.

Дослідження вказало, що сам бета-амілоїд призводить до термогенезу та посилення утворення патологічних білків. Наявність та поширення бета-амілоїду в клітині підвищувало в ній температуру у середньому на 2,8 градуса Цельсія. Як згодом з'ясувалося, це спричинено екзотермічним ефектом від подовження волокон бета-амілоїдного білка. Зі свого боку, збільшення температури ще більше сприяє подовженню бета-амілоїду, а також його скупченню. При достатньому розростанні бета-амілоїдних скупчень, вони вивільняються, «сіючи» патологічний білок у здорові клітини. Утім, вчені також змогли перешкодити зростанню температури в клітинах, обробивши їх препаратом, що пригнічує агрегацію бета-амілоїду.

Дотепер ніхто ще не виявляв зв'язок між температурою всередині клітин та скупченням бета-амілоїду. Можливо, це відкриття згодиться при розробленні нової терапії хвороби Альцгеймера та її діагностування. Але, звісно, спочатку слід перевірити результати в наступних дослідженнях.