Американські й німецькі науковці виявили подібності між функціями гомологічних мітохондріальних генів у рослин та тварин. Вони з'ясували, що в обох організмів ген залучений до подібного аспекту поведінки, регулюючи швидкість руху листків у рослин та швидкість пересування у тварин, серед іншого. На основі цього вчені висловили ідею про можливість використання рослин як модельних організмів для кращого розуміння поведінкових аспектів, зокрема людини. Свої результати вони описали в журналі Cellular and Molecular Life Sciences.
Рослин та тварин в еволюційному плані розділяє величезна відстань у більш ніж 1,5 мільярда років незалежного розвитку. Утім, деякі гени у них збігаються, особливо у геномі мітохондрій. Оскільки порушення функціональності мітохондрій пов'язане у людини з особливостями поведінки й низкою нейродегенеративних захворювань, як-от хворобами Альцгеймера й Паркінсона та шизофренією, то вчені Єльського університету з німецькими колегами зацікавилися, наскільки подібні ролі таких генів у рослин і тварин і чи можна було б використати рослин як модельні організми при вивченні людських хвороб.
Тож науковці провели порівняльне дослідження, у якому здійснили однакове втручання у мітохондріальний геном рослин різушки Таля (Arabidopsis thaliana) та лабораторних мишей. Вчені націлювалися на ген CLUH у тварин та його аналог FMT у рослин. Вони порівнювали піддослідних із нормальним варіантом гена, із його недостатньою та надмірною активністю.
Результати показали, що насінини різушок з надмірною експресією мітохондріального гена гірше проростають і витрачають на це 72-96 годин, тоді як немодифіковані рослини та рослини зі зменшеною експресією проростали за 24-48 годин. Водночас недостатня активність FMT призводила до вкорочення коренів, відтермінування цвітіння й сповільнення зростання листя. Крім цього, ген виявився залученим до кількох аспектів поведінки рослин — його нормальна активність важлива для стресової реакції на підсолення ґрунту та залежного від освітлення руху листків. Дефектні гени впливали як на швидкість, так і на величину нахилу листків, зокрема, при нестачі експресії листки були нижче опущені, ніж у незмінених рослин, а при надмірній експресії, відповідно, вище піднятими.
Що цікаво, вчені знайшли подібності в ролі FMT та схожого на нього тваринного гена CLUH. Миші із нестачею експресії гена пересувалися коротшими дистанціями, а також повільніше за мишей дикого типу.
Тож модифікація гомологічних генів спричинила подібний результат у рослин і тварин, змінивши їхню рухливість. Автори вважають це свідченням, що мітохондріальні механізми можуть бути сильно консервативними й універсальними у своїх функціях поміж різних організмів і видів. Якщо результати підтвердяться у наступних дослідженнях, це може справді допомогти розробити моделі інші, крім тваринних, для вивчення пов'язаних із мітохондріями захворювань та аспектів поведінки людини.