Американські науковці показали у дослідах на мишах, що зміни в мікробіомі, які спричиняє вживання алкоголю, є не безпосереднім впливом етанолу, а наслідком змін у крові, до яких він призводить. Це збільшення рівня ацетату у крові внаслідок метаболізму етанолу призводить до характерного порушення мікробіому кишківника, йдеться у статті журналу Nature Communications.
Design Cells / Getty Images
Надмірне вживання алкоголю пов'язують не лише із високим ризиком пошкодження печінки, а й із порушеннями кишкового мікробіому, зокрема надмірним зростанням окремих бактерій. Це відомо давно, однак було незрозуміло, який механізм за цим стоїть. Більшість випитого алкоголю всмоктується ще у верхній частині травного тракту, ротовій порожнині й шлунку, а до товстого кишківника, де живуть кишкові мікроби, доходить лише невелика його кількість. Дослідження вчених Каліфорнійського університету в Сан-Дієго проливає світло на це питання.
Розбиралися у питанні за допомогою дослідів на мишах, яких спочатку напоїли етанолом, міченим радіоактивним ізотопом вуглецю (для візуалізації шляху речовини в організмі). Результати вказують, що за зміну кишкового мікробіому відповідає не безпосередньо алкоголь. Етанол, що метаболізується у клітинах печінки, проходить перетворення на ацетат, який з крові потрапляє до кишківника та впливає на мікробіом, слугуючи додатковим джерелом вуглецю для бактерій, наче добриво. У тварин, які спирту не вживали, однак їм штучно збільшували рівень ацетату в крові, проявлялися такі ж зміни в складі кишкових бактерій (наприклад, збільшення чисельності Bacteroidetes відносно Enterococcaceae), що й у тих, які вживали алкоголь. Щоправда, у них не відмітили характерного для випивання ураження печінки. Тож можливо, що інші дослідження щодо шкоди вживання алкоголю для мікробіому насправді виявляли вплив ацетату, а не етанолу. А оскільки ацетат міститься в багатьох харчових продуктах, то це слід взяти до уваги у наступних вивченнях впливу спиртного на організм.