Американські науковці описали потенційний механізм порушення пам'яті після струсу мозку та продемонстрували ефективність експериментальної терапії стану. У дослідах на мишах з'ясувалося, що після травми мозку у корі порушується формування відростків нейронів, які відіграють ключову роль у навчанні й пам'яті. Утім, препарат, що блокує стресову реакцію клітин, може це виправити і повністю повернути робочу пам'ять. Дослідження опубліковане в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.
Getty
Які порушення провокує струс мозку?
Струс мозку може призвести до серйозних порушень розумових можливостей, деменції та психічних розладів. І навіть у тих випадках, коли він легкого ступеня, пацієнти ще протягом щонайменше восьми років мають підвищений ризик таких ментальних порушень як тривожність, депресія, постравматичний стресовий розлад. Але вчених з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско зацікавило, які клітинні механізми стоять за когнітивним погіршенням при струсі мозку.
Для цього досліди провели на мишах, у яких закрита черепно-мозкова травма спричиняє схожі порушення когнітивних здібностей, як і в людей, включно з дефіцитом пам'яті. Вчені зосередилися на визначенні ролі інтегрованої стресової реакції — клітинної реакції на стрес, під час якої знижується синтез білків і активно запускаються процеси відновлення. Її хронічна активація може призводити до негативних змін, тож дослідники захотіли її пригнітити за допомогою інгібітора ISRIB.
Як зреагували миші на втручання?
Відмінності помітили у співвідношенні кількості новоутворених, зрілих та усунутих дендритних шипиків нейронів кори головного мозку, які забезпечують навчання та запам'ятовування. У здорових мишей ці три процеси були більш-менш збалансованими, але після струсу мозку вчені спостерігали різке зростання утворення нових, короткочасних дендритних шипиків, які перешкоджають нормальній когнітивній функції. Тести на робочу пам'ять теж показали у цих тварин порушення цієї здібності.
Але ISRIB покращив стан мишей після травми. Протягом тижня лікування препаратом у мишей вдалося нормалізувати утворення дендритних шипиків до рівня тварин, які не зазнавали травми голови. Це проявилося відновленням пам'яті мишей, теж до такого ж рівня, що й у контрольних тварин. Ефект від лікування залишився незмінним і на 53 день у тих, що отримали його через два тижні після струсу мозку, тоді як у нелікованих тварин показники пам'яті були незмінно порушеними.
Таким чином, автори визначили механізм, який принаймні частково відповідальний за порушення розумових здібностей після струсу мозку, та продемонстрували потенційне лікування стану. Наступні дослідження покажуть, чи доцільно буде лікувати і людей зі струсом мозку інгібіторами інтегрованої стресової реакції.