Ліки від хвороби Паркінсона леводопа допомогли зменшити у мозку мишей накопичення білка бета-амілоїду, який пов’язують з розвитком хвороби Альцгеймера. У дослідженні введення цих ліків викликало у мишей вироблення та активацію фермента, який пришвидшує розщеплення бета-амілоїду. Через це науковці припустили, що такі ліки зможуть допомогти боротися з симптомами хвороби Альцгеймера і в людей. Результати дослідження опублікували в журналі Science Signaling.
Як препарат від хвороби Паркінсона пов’язали з симптомами хвороби Альцгеймера?
Науковці проводили дослідження на мишах літнього віку та тих, у яких навмисно спровокували розвиток подібного на хворобу Альцгеймера стану. У мозку таких мишей спостерігали зниження рівня сигнальної сполуки дофаміну та фермента неприлізину, який розщеплює бета-амілоїд. Щоб перевірити залученість цих сполук до розвитку хвороби Альцгеймера, науковці вводили мишам попередник дофаміну — препарат від хвороби Паркінсона леводопу.
Миттєве введення леводопи призводило до збільшення активності генів, відповідальних за синтез неприлізину, тобто цей препарат дійсно здатен стимулювати виділення ферменту для розщеплення бета-амілоїду. Введення леводопи протягом трьох місяців зменшувало накопичення бета-амілоїду у перифронтальній корі головного мозку мишей та відновлювало пам’ять, імовірно, саме через дію неприлізину. Якщо ефективність ліків підтвердять у подальших дослідженнях, вони допоможуть у терапії хвороби Альцгеймера і в людей.
Що спільного в леводопи та хвороб Паркінсона й Альцгеймера
🧠 У мозку людей з хворобою Паркінсона виявили підтип дофамінових нейронів, які найбільше уражаються під час хвороби, — спрямування лікування саме на них може допомогти пацієнтам з хворобою Паркінсона.
👃 Доставляти леводопу у мозок пацієнтів з хворобою Паркінсона запропонували за допомогою носового спрея з гідрогелем, який виявився ще й ефективнішим за внутрішньовенне введення — поки що на мишах.
🧬 Аналіз даних 176 тисяч пацієнтів допоміг науковцям знайти генетичний варіант, носії якого мають на 10 відсотків нижчий ризик розвитку хвороб Паркінсона й Альцгеймера, що натякає на спільне походження цих хвороб.