Американські дослідники виявили білок на поверхні нервових клітин мишей, який відповідає за стимулювальну дію навіть малих концентрацій кокаїну. Це сильно споріднений із наркотичною сполукою рецептор, націлення на який може допомогти лікувати залежність від кокаїну, якщо такий же механізм підтвердиться у людей. Результат описаний у журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.
Unsplash
Стимулювальна дія кокаїну базується на його здатності перешкоджати захопленню нейронами дофаміну. Залишаючися в міжклітинному просторі, особливо синаптичній щілині, дофамін залучений до активації системи винагород, через що людина відчуває задоволення та пов'язує вживання наркотику із позитивною реакцією. Вважається, що кокаїн зв'язується із білками, які мали б транспортувати дофамін всередину клітин. Однак наркотичної сполуки в низьких дозах недостатньо для пригнічення дії транспортера, через що багато вчених припускало наявність іншого шляху впливу кокаїну, якогось високочутливого до нього рецептора. І команді вчених з Медичної школи Університету Джонса Гопкінса вдалося такий відшукати.
Використавши подрібнені мишачі нейрони, які обробили розчином із невеликою кількістю кокаїну (концентрацією 7 наномоляр), що її недостатньо для пригнічення відомих чутливих до кокаїну білків, вчені натрапили на білок BASP1. Він виявився з високою здатністю зв'язуватися з кокаїном, на що також вказали досліди з живими мишами. Коли тваринам вдвічі скоротили кількість BASP1 у важливому для дії наркотику смугастому тілі мозку, кокаїн вдвічі менше зв'язувався з клітинами, ніж у немодифікованих. Окрім цього, миші з меншою кількістю BASP1 не проявляли у відповідь на кокаїн настільки стимульованої рухливості, як звичайні миші. Але цей ефект чомусь проявився лише в самців. Можливо, це обумовлено більшою кількістю у жіночих особин гормону естрогену, із яким відомо, що може взаємодіяти BASP1.
Якщо такий же механізм підтвердиться у людини, це може допомогти лікувати кокаїнову залежність. Вчені розмірковують, що помічним буде застосування медикаментів, які блокуватимуть взаємодію BASP1 із кокаїном.