Швейцарські науковці уточнили механізм вироблення інсуліну ще до вживання їжі, у відповідь на пов'язані з нею стимули, як-от її вигляд чи аромат. Їхнє дослідження свідчить, що процес регулюється виробленням у мозку прозапальної сполуки IL-1β. Але при ожирінні спостерігається її надмірна активність, що пов'язують із порушенням вироблення інсуліну та властивими діабету другого типу пошкодженнями тканин. Результати опубліковані в журналі Cell Metabolism.
GIPHY
Інсулін — це гормон, який забезпечує доставлення до клітин джерела енергії у вигляді глюкози, що проявляється, зокрема, зниженням рівня глюкози у крові. Тому найбільш активно інсулін виробляється при надходженні в організм поживних речовин, тобто під час їди. Утім, початок секреції інсуліну відбувається ще на етапі очікування їжі, коли ми вдихаємо аромат гарячої страви з кухні чи споглядаємо апетитний десерт через вітрину. І як показало дослідження вчених Базельського університету, цей процес може бути пов'язаний із розвитком діабету другого типу.
Під час дослідів на мишах з'ясувалося, що ще до того, як скуштувати апетитної страви, клітини мікроглії у мозку виробляють прозапальну речовину IL-1β. Вона активує блукаючий нерв, стимулюючи підшлункову залозу виробляти інсулін. Утім, при ожирінні цей процес порушується. Зокрема, мишей достатньо було усього два тижні годувати висококалорійною їжею, щоб усунути вироблення інсуліну перед їдою. Але що цікаво, активність IL-1β, навпаки, посилюється, й автори вважають це причиною порушеного вироблення інсуліну. Між тим, IL-1β раніше вже пов'язували із запальним пошкодженням тканин при діабеті другого типу. Але повернути нормальне вироблення інсуліну тваринам з ожирінням вдалося препаратом, який блокує IL-1β. Тож вчені допускають важливу роль розладів сигналізації IL-1β при ожирінні у розвитку діабету й можливість лікування порушеного обміну речовин за допомогою блокаторів прозапальної сполуки у людей.
Як сам інсулін може сприяти накопиченню зайвих кілограмів, ми розглядали в матеріалі «Він робить тебе гладким».