Трансплантація клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін, для поповнення втраченої їх кількості допомагає відновити нормальний рівень інсуліну в крові при цукровому діабеті другого типу в мишей. А включення їх у гідрогелеве ядро, покрите оболонкою із нанотрубок гарантує їх захист від імунної системи, налаштованої проти власних клітин. До такого висновку дійшли британські вчені, про що написали в журналі Science Translational Medicine.
Клітини підшлункової залози в захисній капсулі. Washington University School of Medicine in St. Louis
Чому клітини трансплантували?
Цукровий діабет характеризується нездатністю організму ефективно регулювати обмін речовин, унаслідок чого виникає надмірно високий рівень глюкози в крові. До 90 відсотків пацієнтів із цим діагнозом страждають від діабету другого типу, який більш властивий дорослим і полягає у послабленні чутливості клітин організму до інсуліну — гормону, який знижує рівень глюкози у крові. Натомість молоді люди та діти переважно хворіють на цукровий діабет першого типу. Він виникає внаслідок масової загибелі β-клітин підшлункової залози, які виробляють інсулін, що призводить до суттєвої нестачі цукрознижувального гормону в крові. Це відбувається через порушення імунної системи, яка помилково вважає чужорідними свої ж клітини тому атакує їх і вбиває. Зараз лікування таких пацієнтів найчастіше полягає у постійному введенні інсуліну зовні, щоб підтримувати його на достатньому рівні. Пошуком альтернативних методів терапії займаються вчені з Вашингтонського університету в Сент-Луїсі та Корнелльського університету.
Що вони вивчали?
У попередній роботі дослідники показали спосіб відновлення кількості β-клітин мишей із діабетом першого типу. Для цього вони перепрограмували клітини шкіри тварин у стовбурові, а ті, своєю чергою, у β-клітини. Останніх трансплантували до підшлункової залози мишей та дали їм змогу розмножитися, що, відповідно, сприяло відновленню рівня інсуліну в крові. Але ефект тимчасовий, оскільки ніщо не заважає імунній системі накинутися й на ці нові клітини, зводячи нанівець процедуру.
У новій роботі автори зосередилися на тому, щоб не дати імунній системі пошкодити імплантовані клітини. Зрештою вони створили пристрій, який функціонально нагадує клітку, яка захистить β-клітини всередині неї від імунних клітин, але дасть змогу вільно виходити з неї молекулам інсуліну. Він складається із гідрогелевого ядра, який містить самі клітини, та пористої оболонки з полімерних нановолокон. Декілька таких пристроїв імплантували піддослідним мишам із діабетом.
Що стало з тваринами?
Автори відмічають, що у мишей успішно прижилися пристрої та стали виконувати потрібні функції. Імплантовані клітини в них продовжували успішно виробляти інсулін та підтримувати його нормальний рівень в організмі тварин до 200 днів. Це означає, що імунні клітини, як очікувалося, не дібралися до захищених клітин підшлункової залози.
Науковці планують продовжити й надалі свої дослідження, сподіваючись, що їхній підхід можна буде застосувати й для лікування цукрового діабету першого типу в мишей.