У наш час ви спокійно лягаєте під ніж хірурга, знаючи, що нічого не відчуєте. Але парадокс у тому, що майже 180 років — від самого винаходу анестезії — вчені достеменно не знали, чому і як вона працює. Механізм «вимкнення» мозку вдалося розгадати лише нещодавно, і то з білими плямами. То як же все-таки діє наркоз, чому ми не прокидаємося під час операцій і до чого тут досліди на плодових мушках? Переказуємо пояснення науковця Адама Гайнса для The Conversation.
Чим анестезія відрізняється від звичайного сну?
Для кращого розуміння того, як працює анестезія, треба розглянути різницю між нейронами — нервовими клітинами, яких у мозку налічується аж 86 мільярдів. Існує два основних їх типи: збудливі та гальмівні. Збудливі нейрони відповідальні за періоди активності, а гальмівні, відповідно, сну.
Якщо розглянути цей процес детальніше, то виявиться, що основною функцією гальмівних нейронів є регуляція та пригнічення збудливих. Що більше ми втомлюємося впродовж дня, то активніше працюють гальмівні нейрони. Що ж до анестезії — вона ніби пришвидшує процес засинання, напряму пригнічуючи збудливі нейрони.
Чому під дією анестезії ми не прокидаємось самі?
Безумовно, анестезія не набула б такого поширення у медичній практиці, якби нічим не відрізнялася від сну. І справді, за винятком рідкісних випадків, люди під дією загальних анестетиків не прокидаються самовільно.
Науковці довго сперечалися, чому ж так відбувається, але всі їхні гіпотези зійшлися в одному: під впливом анестезії нейрони не здатні комунікувати, тож збудливі нейрони не можуть самі себе активувати. Комунікація нейронів відбувається шляхом передачі електричних імпульсів, або ж, частіше, за допомогою нейромедіаторів — хімічних сполук, які зв'язуються зі специфічними рецепторами на поверхні нейронів та активують їх. Як з'ясувалося, саме з нейромедіаторами пов'язана дія анестезії на мозок.
Як працює анестезія на молекулярному рівні?
Дослідження на плодових мушках Drosophila melanogaster показало, що поширені препарати для анестезії, такі як ізофлуран, пригнічують вироблення протеїну, який відповідальний за виділення нейромедіаторів. Більше того, у збудливих і гальмівних нейронах за цей процес відповідають два різних типи цього протеїну, і анестезія впливає лише на той, який мав би активувати збудливі нейрони.
Таким чином, загальна анестезія пригнічує активацію збудливих нейронів та не дає мозку самовільно прокидатися під час хірургічних втручань. Вона також ніяк не впливає на гальмівні нейрони — і науковцям доведеться докласти ще немало зусиль, щоб з'ясувати, чому так відбувається.
В одному можна бути впевненими: оскільки ізофлуран однаково діє на всіх тварин, то і в людей дію анестезії можна пояснити пригніченням збудливих нейронів. Це відкриття — важливий крок на шляху до розробки безпечніших препаратів для загальної анестезії.