Модель штучного інтелекту OpenAI o1 перевершила лікарів у низці завдань на розрізнення подібних за симптомами діагнозів, вибір наступних обстежень, пояснення логіки діагнозу та надання «другої думки» у реальних випадках із відділення невідкладної допомоги. Утім, такі результати були отримані, коли й лікарі, і моделі працювали виключно з текстовими описами випадків. Поки що невідомо, як поводитимуться моделі у більш реалістичних сценаріях із більшою кількістю контексту, тож дослідники рекомендують провести клінічні випробування таких систем у реальних умовах медичних закладів. Дослідження опублікували у журналі Science.

Чому науковці шукають способи алгоритмізації медичної діагностики?

Ідея використати комп’ютери для медичної діагностики не нова, адже лікарі не просто вгадують діагнози — зазвичай їм необхідно співставити низку симптомів, створити кілька гіпотез щодо діагнозу, перевірити їх у порядку спадання імовірності тої чи іншої хвороби та призначити у разі потреби додаткові обстеження. Тому спроби алгоритмізувати діагностику складних медичних випадків почалися ще у 1950-х роках.

Утім, раніше точність комп’ютерних систем у розв'язуванні таких задач була настільки низькою, що їх навіть не намагалися порівнювати з лікарями. Нині великі мовні моделі суттєво прогресували, тож виникла потреба зіставити їхню успішність у діагностуванні різноманітних захворювань та станів з ефективністю роботи людей. Перевірити це взялася група американських науковців із кількох дослідницьких установ, зокрема, Стенфордського та Гарвардського університетів.

Як порівнювали ефективність моделі та лікарів?

Щоб порівняти ефективність лікарів та великих мовних моделей у постановці діагнозу, вчені оцінили модель OpenAI o1-preview у кількох типах завдань, серед яких були стандартні діагностичні задачі для медичних комп’ютерних алгоритмів, складні випадки, що публікувалися на медичних конференціях, навчальні кейси, а також реальні випадки з відділення невідкладної допомоги одного з медичних центрів Бостона. У кожному експерименті відповіді моделі порівнювали з результатами лікарів або попередніх моделей, зокрема GPT-4 і GPT-4o. У частині випадків якість відповідей оцінювали незалежні лікарі, які не знали, чи діагностику проводила людина, чи штучний інтелект.

В одному із головних тестів модель мала скласти диференційний діагноз — перелік можливих хвороб або станів, які могли пояснити симптоми пацієнта. Правильний діагноз входив до списку OpenAI o1-preview у 78,3 відсотка випадків. У 52 відсотках випадків модель вказувала правильний діагноз першим у списку. Якщо ж враховували не лише абсолютно точні, а й дуже близькі або клінічно корисні діагнози, точність OpenAI o1-preview сягала 97,9 відсотка.

Окремо дослідники перевірили, чи здатна модель не тільки назвати можливу хворобу, а й призначити подальші обстеження. У 98,5 відсотка випадків лікарі-оцінювачі визнали запропонований моделлю план правильним, або принаймні корисним.

OpenAI o1-preview також краще за GPT-4 та лікарів пояснила логіку постановки діагнозу. Водночас у завданні на виявлення критично важливих діагнозів, помилка у визначенні яких може стати для пацієнта фатальною, ця модель справлялася добре, але не демонструвала очевидного відриву від результатів людей-лікарів та GPT-4.

У п’яти задачах, де треба було не лише визначити діагноз, але і скласти план подальшого лікування й менеджменту OpenAI o1-preview значно перевершила лікарів із медіанним результатом у 89 відсотків. GPT-4 набрав 42 відсотки, лікарі з доступом до GPT-4 — 41 відсоток, а лікарі зі звичайними ресурсами — 34 відсотки. У шести класичних діагностичних випадках OpenAI o1-preview показала середню точність у 97 відсотків, однак статистично переконливої переваги над GPT-4 і лікарями автори не виявили

У задачі, що стосувалася первинної оцінки стану пацієнта у відділенні невідкладної допомоги OpenAI o1-preview дала точний або дуже близький діагноз у 67,1 відсотка випадків, тоді як для двох лікарів цей показник становив 55,3 і 50 відсотків. Водночас на етапі рішення щодо госпіталізації пацієнта частка точних або майже точних відповідей моделі сягнула 81,6 відсотка.

Чи зможе штучний інтелект замінити лікарів?

Дослідження показало, що великі мовні моделі можуть бути корисними як інструмент «другої думки», особливо в ситуаціях, коли лікар працює з неповною інформацією або має швидко розглянути кілька можливих діагнозів.

Однак, автори закликають не поспішати із заявами про те, що штучний інтелект замінить лікарів. У цьому дослідженні як вхідні дані використовували лише текстову інформацію, тоді як у реальних умовах лікар помічає поведінку та зовнішній вигляд пацієнта, працює із результатами візуальних обстежень та ураховує багато інших сигналів, які не завжди можна описати текстом. Також частина використаних випадків була спеціально підготовлена для оцінювання, тож мала чистіші й структурованіші формулювання, ніж реальні медичні ситуації, у яких дані часто неповні, суперечливі або подані хаотично.

Ба більше, від лікаря часто вимагають не просто поставити діагноз. У відділенні невідкладної допомоги лікарі ухвалюють рішення про безпеку, сортування пацієнтів, терміновість втручання, госпіталізацію, комунікацію з родиною та командну роботу. Тому необхідні додаткові випробування, щоб перевірити, як використання моделей штучного інтелекту впливатиме на реальну безпеку пацієнтів, кількість діагностичних помилок, швидкість ухвалення рішень, витрати та навантаження на медиків.

Як штучний інтелект можна використати у медицині

📸  Штучний інтелект зміг за фотографіями передбачити ризик смерті пацієнток із раком грудей. 

🗣  Нашийник зі штучним інтелектом повернув людям після інсульту здатність говорити, а також допоміг озвучити думки людям із мозковими імплантами, коли ті лише уявляли мовлення. 

🤖  Водночас загальнодоступні моделі штучного інтелекту потребують додаткового навчання, аби не лестити користувачам щодо медичних питань. 

Перегляд відео із фокусами під час отримання щеплення зменшив стрес і біль у дітей опісля. При цьому, якщо в дітей була можливість самим навчитися виконувати фокус, покращення було сильнішим, ніж після простого перегляду. Такий підхід сподіваються застосувати не лише під час щеплень, але й під час інших неприємних для дітей медичних процедур, щоб зменшити страх пацієнтів перед відвідуванням лікарні. Дослідження опублікували в журналі eClinicalMedicine.

Одна з дітей-учасників дослідження під час перегляду відео з фокусом. Leiden University

Як перевіряли вплив фокусів на враження від вакцинації?

Дослідження проводили в Нідерландах, у центрах масової вакцинації від вірусу папіломи людини, яку проводять для запобігання різним видам раку. Учасниками дослідження стали понад 400 дітей віком 9-11 років, яких розподілили у чотири групи: перша переглядала відео з фокусом під час вакцинації, друга — відео фокуса та його викриття, третя — переглядала відео та вчилася виконувати фокус опісля, а четверта просто отримувала щеплення. Рівень стресу вимірювали за опитуваннями дітей і виразами їхніх облич перед першим щепленням, після нього та перед другим щепленням, коли фокуси вже не показували.

Діти з усіх трьох груп, де переглядали відео з фокусами, мали нижчий рівень стресу та болю, ніж учасники з контрольної групи. Але цей ефект зберігався лише після першого щеплення — перед другим діти знову тривожилися. У майбутньому науковці планують порівняти онлайн-демонстрацію фокусів зі спогляданням їх вживу, а також — іншими підходами до відволікання під час щеплень, які вже використовують педіатри, наприклад застосуванням віртуальної реальності.

Дуби на півдні Німеччини відреагували на нашестя гусені тим, що наступного року розгорнули листя на три дні пізніше. Це допомогло їм зменшити поїдання листя на 55 відсотків, навіть у періоди нашестя гусені. Але в умовах глобального потепління, коли дерева розпускають бруньки навесні раніше, такий захист може не завжди бути ефективним. Дослідження опублікували в журналі Nature Ecology & Evolution.

Гусінь на закритій бруньці дуба. Sven Finnberg

Як простежили за гусінню на дубах?

Раніше для таких досліджень науковцям доводилося досліджувати кожне окреме дерево з землі, а для постійного моніторингу — повертатися до лісу знову й знову. У новому ж дослідженні вони використали дані з європейських погодних супутників Sentinel-1, які протягом п’яти років фотографували 60 різних дубових лісів на півдні Німеччини. Кожен піксель на знімках відповідав ділянці 10 на 10 метрів, що приблизно дорівнює розмірам крони великих дубів. За цим науковці реконструювали дані про те, які дерева були найбільш ураженими гусінню та коли кожне з них розпускало листя.

Два дуби з різним часом розпускання бруньок: праве дерево постраждало від нашестя гусені минулого року, тому розпускає листя пізніше. Sven Finnberg

Так дослідники з’ясували, що після сильного ураження гусінню минулого року дерева розпускали листя на три дні пізніше. Це скасовувало ефект останніх 10 років глобального потепління, через яке місцеві дерева почали розпускати бруньки на 2,5 дня раніше. Стримування поїдання листя завдяки такому відтермінуванню розкриття бруньок було навіть сильнішим, ніж дія патогенів і паразитів, які знищують частину гусені. Це науковці пояснюють тим, що зазвичай смертність гусені зростає на 90 відсотків, якщо вона вилуплюється з яєць раніше, ніж з’являється доступна їжа.

Клінічне одужання від хронічного гепатиту В виявилося залежним від активації у печінці Т-лімфоцитів, які координують імунну відповідь. Мишам, в організмі яких активація Т-лімфоцитів не запускалася, не вдавалося позбутися вірусного білка навіть тоді, коли їм штучно вводили всі необхідні для цього імунні клітини. Натомість у мишей, клітини-координатори яких активувалися добре, вірусний білок зникав навіть якщо інших імунних клітин було менше, ніж зазвичай. Подібні закономірності імунної відповіді спостерігалися й у пацієнтів із хронічним гепатитом B, яким вдалося позбутися вірусного білка, тож націлення на клітини-координатори може допомогти й людям вилікуватися від гепатиту. Дослідження опублікували в Science Translational Medicine.

Імунні клітини-вбивці не змогли самостійно позбавити мишей гепатиту В. Знадобилася допомога клітин-координаторів. Point Normal / Unsplash

У чому складність лікування гепатиту B?

Хронічний гепатит B — одна з основних причин цирозу та раку печінки. Противірусні препарати, які використовують для його лікування добре пригнічують розмноження вірусу та запалення, але рідко призводять до повного зникнення білка HBsAg — вірусного антигену, який вказує на присутність інфекції в організмі. Через це пацієнтам часто доводиться приймати ліки роками або пожиттєво. Однак інколи організму пацієнта вдається впоратися із вірусом та повністю позбутися ознак його присутності. У новому дослідженні американські вчені на чолі із фахівцями з Університету Каліфорнії у Сан-Франциско вирішили дослідити, чому у деяких людей імунітет усе ж переходить від контролю вірусу до його функціонального усунення.

Як досліджували механізм імунної відповіді на вірус гепатиту?

Щоб вивчити механізми імунної відповіді на гепатит B, дослідники використали генно-модифікованих мишей. Печінка цих тварин виробляла антигени вірусу, зокрема HBsAg, але самі миші не мали повноцінної імунної системи. Завдяки цьому дослідники могли «запустити» імунну відповідь у потрібний момент, пересадивши тваринам імунні клітини від звичайних дорослих мишей. Дослідники зосередилися на двох типах клітин імунної системи: CD4+ та CD8+ Т-лімфоцитах. CD4+ працюють як координатори імунної системи та відповідають за розпізнавання вірусних фрагментів і залучення інших клітин до імунної відповіді, а CD8+ є клітинами-кілерами, які «вбивають» інфіковані або пухлинні клітини.

Виявилося, що ефективність дії імунних клітин залежить від віку тварин: у старших мишей штучно занесені імунні клітини призводили до зникнення HBsAg у крові, тоді як у молодих таке саме перенесення клітин не спрацьовувало — CD4+ Т-клітини у таких тварин не навчалися розпізнавати HBsAg і не активувалися. Виявилося, що у дорослих мишей було більше клітин які навчають Т-клітини реагувати на вірус, і вони краще працювали, тоді як у молодих вони слабше запускали CD4+ відповідь.

Зображення частинок вірусу гепатиту B під електронним мікроскопом (зафарбовані бірюзовим). National Institute of Allergy and Infectious Diseases

Зрештою, дослідники перевірили як на імунну відповідь впливатиме видалення CD4+ Т-клітин. Якщо дорослим мишам переносили імунні клітини без CD4+ Т-клітин, тварини не позбувалися HBsAg антигену і не мали ознак активної противірусної відповіді. Натомість видалення CD8+ Т-клітин не завадило дорослим мишам позбутися HBsAg і виробити антитіла.

Щоб перевірити, чи подібні механізми діють у людей, автори порівняли аналізи крові 15 людей, у яких після лікування HBsAg зник, із 16 пацієнтами, у яких антиген стабільно зберігався. У тих, хто позбувся вірусу, у крові було більше CD4+ та клітин, які їх навчають, а CD8+ Т-клітини були набагато активнішими. Дослідники дійшли висновку, що під час імунної відповіді спершу активуються CD4+ Т-клітини, а вже вони підсилюють відповідь CD8+ Т-клітин.

Як ці результати допоможуть у пошуках ліків від гепатиту B?

Хоча мишача модель не може повністю відтворити процеси, які відбуваються в організмі людей, схоже, що і люди, і миші мають спільний механізм вилікування від гепатиту B – одужання залежить від того, чи вдасться клітинам, які навчають CD4+ Т-клітини, запустити та підтримати процес імунної відповіді. Це відкриває шлях до способів лікування, які не лише пригнічуватимуть вірус, а й цілеспрямовано посилюватимуть потрібні ланки імунітету.

Як можна використати імунні клітини для боротьби із захворюваннями

💪  Активація Т-лімфоцитів допомогла повернутися до фізичної активності пацієнтам, паралізованим внаслідок аутоімунного захворювання. 

🧬  А модифікація Т-лімфоцитів допомогла пацієнтам позбутися множинної мієломи — різновиду раку кісткового мозку. 

🧫  А нещодавно виявили, що клітини печінки та м'язів також беруть участь у роботі імунної системи. 

Полімерна плівка з канабідіолу, що міститься в коноплі, не поступилася в міцності звичайному ПЕТ-пластику. Вона виявилася здатною розтягуватися в 16 разів від свого початкового розміру та витримувати контакт із водою за високих температур. При цьому для виготовлення такого пластику не потрібно використовувати викопне паливо або похідні харчових цукрів, як в інших біологічних полімерах. Дослідження опублікували в журналі Chem Circularity.

Пластикова плівка з коноплі, яку створили науковці. Gregory A. Sotzing

Як розробляли новий полімер?

Науковці використали канабідіол із промислових конопель, тобто тих, що не мають психоактивного ефекту. Його не піддавали жодним хімічним змінам, на відміну від попередніх підходів із використанням органічної сировини, але поєднали ще з трьома речовинами: трифосгеном, піридином і дихлорметаном, які сприяли полімеризації. Загалом частка органічної речовини в полімері досягнула 92 відсотків. Його водовідштовхувальні властивості кращі, ніж в інших видів пластику, а температура склування, яка визначає термічну стійкість полімерів, навіть вища, ніж у ПЕТ-пластику.

Розроблений науковцями полімер не є біорозкладним, адже його створювали для витримування навантажень, які витримує звичайний пластик. Однак його можна переробляти, подібно до ПЕТ-пластику, зменшуючи потребу в нафті, з якої добувають сировину для класичного пластику. Дослідники наголошують, що поки виробництво пластику з канабідіолу буде дорожчим за виробництво з викопного палива, але зростання попиту на матеріали з коноплі приведе до поширення цієї сировини. Тож пластик із канабідіолу зможе стати доповненням до вже наявного біопластику поліетилену фураноату, який синтезують із харчових цукрів.

Як створюють пластик з органічної сировини

🦠  Мікробіологи модифікували бактерії, щоб ті виробляли біорозкладну версію нейлону, а вийшов у них полімер із властивостями поліетилену.

🌾  Біопластик із модифікованого ячмінного крохмалю повністю розклався у довкіллі вже за два місяці, але при цьому виявився придатним для використання в упаковках для їжі.

☕️  Тонкі плівки для пакування, зокрема їжі, створили й із кавової гущі: вони міцні, швидко розкладаються та мають антиоксидантні властивості, притаманні каві.

До рук палеонтологів потрапили два нових фрагменти черепа від скам’янілості динозавра-суперхижака Siamraptor suwati. Еволюційно цей вид відокремився від своєї родини кархародонтозаврових найпершим, тому важливий для реконструкції їхньої еволюції. Завдяки новим решткам науковці зможуть дізнатися більше про будову мозку динозаврів, яку раніше не вдавалося вивчити через руйнування дрібних кісток черепа. Дослідження опублікували у журналі PLOS One.

Знайдені палеонтологами кістки сіамраптора на фоні реконструкції всього його черепа. Hattori et al. / PLOS One, 2026

Чому науковців цікавить череп сіамраптора?

Сіамраптор належав до кархародонтозаврових — групи хижих динозаврів, що наприкінці юрського періоду опинилися на верхівці харчового ланцюга на всіх континентах, окрім Антарктиди. Цьому сприяли величезні розміри цих тварин, а також їхні зуби, схожі на акулячі. 

Однак, попри їхню поширеність по всій планеті, історія кархародонтозаврових в Азії залишається погано задокументованою, а уламки черепа взагалі вважаються рідкістю, адже він складається з багатьох маленьких кісток, що кришаться і губляться після смерті. Саме тому палеонтологи покладають великі сподівання на нові фрагменти, які виявилися рештками черепної коробки. На думку науковців, особливості будови черепа сіамраптора вказують на наявність у нього спеціалізованої терморегуляторної системи та адаптації кріплення м’язів для підтримки великої голови.

Що знають про динозаврів-хижаків

🦖  У США знайшли залишки чотиритонного травоїдного динозавра, вбитого та з’їденого тиранозавром 66 мільйонів років тому.

🦕  А дитинчата великих травоїдних динозаврів, таких як брахіозаври та диплодоки, прогодували великих хижаків юрського періоду.

🦷  Сила укусу тиранозаврів виявилася найбільшою серед хижаків, перевершивши таку в спинозаврів і гіганотозаврів.

У східній Німеччині знайшли рештки щонайменше 12 бобрів, яких місцеві мешканці вбили й оббілували близько 6900 років тому. Рештки тварин знайшли у ямі поблизу річки Заале, де на них і полювали, імовірно, заради хутра. Хоча місце поселення використовували й більш пізні культури бронзової та залізної доби, схоже, що вони вже не займалися полюванням на цих тварин. Про це розповіли в Державному управлінні спадщини й археології Саксонії-Ангальт.

Рештки бобрів із німецького поховання. Landesamt für Denkmalpflege und Archäologie Sachsen-Anhalt, Klaus Bentele

Як знайшли рештки бобрів?

Під час прокладання лінії електропередач у 2024 році будівельники наштовхнулися на заглиблення, яке почали вивчати археологи. Науковці виявили там скупчення кісток тварин у невеликій ямі діаметром 80 сантиметрів. Увагу привернули характерні помаранчеві та червоно-бурі зуби бобрів, і виявилося, що решток інших тварин у ямі не було. Серед вбитих тварин були як молоді, віком близько року, так і старші за вісім років. Збереженість решток і відсутність слідів травм на них вказала науковцям на те, що з тварин, швидше за все, зняли шкіру з хутром, а тоді залишили розкладатися, поховавши вже скелети.

Розмір ями із рештками бобрів. Landesamt für Denkmalpflege und Archäologie Sachsen-Anhalt, Klaus Bentele

У верхніх п’яти сантиметрах ґрунту над ямою знайшли також крем’яний інструмент, який і вказав на давність знахідки. Його доставили до лабораторії, де провели радіовуглецеве датування та встановили, що знахідка датується 4935-4787 роками до нашої ери. Це означає, що вона належить місцевим представникам середньодунайської культури, яка була поширена на сході Німеччини, в Польщі, Чехії й Австрії та характеризувалася глиняним посудом із насічками.

Швидкість поділу та дозрівання клітин, що утворюють мієлінову оболонку нейронів, виявилася залежною від рівня глюкози в тій ділянці мозку, де розташовані ці клітини. Такі результати показують, що глюкоза є не лише основною поживною речовиною для клітин мозку, але й регулятором їхнього циклу поділу. Поки що результати отримали на мишах, але якщо вони підтвердяться в людей, це відкриє шлях до лікування розсіяного склерозу, за якого руйнується оболонка нейронів. Дослідження опублікували в журналі Nature Neuroscience.

У дослідженні науковці вивчали концентрацію різних речовин, зокрема глюкози, в зрізах мозку новонароджених мишенят. Sami Sauma

Як дізналися про вплив глюкози на поділ клітин у мозку?

Науковці досліджували зрізи мозку новонароджених мишенят, рівень розвитку яких відповідав людським 34-40 тижням вагітності, коли передчасні пологи можуть призводити до патологій мієлінової оболонки в дитини. У них вивчали рівень глюкози в окремих регіонах і темпи поділу та дозрівання клітин-попередників олігодендроцитів, які утворюють мієлінову оболонку нейронів у центральній нервовій системі. Як виявилося, вищий рівень глюкози призводив до швидшого поділу цих клітин, тоді як його падіння — до початку їх дозрівання та формування самої мієлінової оболонки. Ключовим у цьому процесі виявився фермент АТФ-цитрат синтаза, який перетворює продукти розщеплення на ацетил-КоА, потрібний для активації пов’язаних із поділом генів у ядрі.

Коли науковці видалили у мишей ген, відповідальний за синтез цього ферменту в попередниках олігодендроцитів, ці клітини перестали активно ділитися. Через це у мишей зменшилася кількість мієліну, адже клітин, що його утворюють стало менше. Але ці клітини усе ще дозріли до олігодендроцитів і сформували мієлінову оболонку для нейронів, перемкнувшись на інші джерела мієліну. Так науковці з’ясували, що глюкоза є важливою для поділу клітин-попередників, але зрілі олігодендроцити можуть отримувати ацетил-КоА з кетонів, які утворюються в процесі розщеплення жирів. Це підтвердилося в експерименті, де мишей годували кетогенною дієтою, що зменшило в них прояви дефіциту мієліну.

Що знають про зміни в мієліновій оболонці

🏃‍♀️  У людей, які нещодавно пробігли марафон, виявили тимчасове зменшення рівня мієліну в мозку. Це пов’язують із використанням її жирів для живлення нейронів у періоди фізичної активності.

🧬  Гени з «неактивної» жіночої X-хромосоми в мишей виявилися здатними запускати вироблення мієліну, що може пояснити краще збереження розумових здібностей у жінок старшого віку.

👁  А відновлення пошкодженої мієлінової оболонки в мишей із подібними на розсіяний склероз пошкодженнями повернуло тваринам зір.

Перебування на суші виявилося для морських котиків не просто відпочинком після полювання, але й періодом прискореного серцебиття. Імовірно, так вони компенсують погіршення обміну речовин при нестачі кисню під час пірнання, коли їхній пульс сповільнюється до всього 10-30 ударів на хвилину. Це може пояснити, як морські ссавці постійно стикаються з низькими концентраціями кисню в крові й при цьому не мають негативних наслідків, які виникають в інших тварин і людей навіть після короткого кисневого голодування. Дослідження опублікували в журналі Frontiers in Physiology.

Австралійський морський котик — за вісьмома такими спостерігали у дослідженні. Hanna Geeson

Наскільки змінювалося серцебиття морських котиків у морі та на суші?

Дослідження проводили на двох підвидах морських котиків — капських (Arctocephalus pusillus pusillus) із півдня Африки й австралійських (A. pusillus doriferus). Вони відрізняються не лише за ареалом, але й за способом життя: капські морські котики частіше полюють у відкритому морі, тоді як австралійські — шукають їжу біля дна. Щоб з’ясувати, як це впливає на їхній обмін речовин, науковці помістили на чотирьох самиць капських і вісьмох австралійських морських котиків датчики серцебиття, які записували дані протягом приблизно восьми днів. Пульс використали як індикатор швидкості метаболізму, адже що швидше серце перекачує кров крізь органи, то більше вони насичуються поживними речовинами та киснем.

Як виявилося, спосіб життя впливав і на серцебиття морських котиків: капські самиці під час полювання сповільнювали пульс до 10 ударів на хвилину, але лише на короткі проміжки — до 60 секунд, тоді як в австралійських пульс сповільнювався до 20-30 ударів на період до п’яти хвилин. Але за шість-вісім годин після повернення на сушу серцебиття морських котиків прискорювалося до 81-84 ударів на хвилину, перш ніж знижувалося назад до 42-61 удару. Причому що довшими були періоди сповільненого серцебиття під час полювання, то довшими були й періоди відновлення.

Як пірнають інші морські ссавці

🦭  Тюлені виявилися першими ссавцями, які відчувають нестачу кисню в крові, що запобігає утопленню серед них.

🍼  Самиці тюленів Веддела передали дитинчатам з молоком таку кількість заліза, що це погіршило їхню здатність пірнати.

🐟  Самиць північних морських слонів помітили за майже цілодобовою риболовлею у морі, тоді як на відпочинок вони витратили лише дві години.

🐬  А в дельфінів виявили здатність свідомо сповільнювати своє серцебиття під час пірнання, щоб запобігти кесонній хворобі — накопиченню бульбашок газу в судинах.

Мовні моделі, яких навчили відповідати тепліше, почали частіше хибити у фактах і підтримувати помилкові твердження користувачів. Це показали на моделях Llama, Mistral, Qwen і ChatGPT-4o, які після такого налаштування частіше давали хибні відповіді, підтримували теорії змови й підтверджували неправильні уявлення співрозмовників. Найбільше це проявлялося в емоційно забарвлених запитах, особливо пов’язаних із сумом. Дослідження опублікували в журналі Nature.

Більш дружніх чат-ботів спіймали на підтвердженні теорій змови. GIPHY

Чому більш дружні моделі частіше помилялися?

Розробники дедалі частіше намагаються зробити мовні моделі не лише корисними, а й придатними для ролі співрозмовника, до якого звертаються по пораду, підтримку чи просто спілкування. Автори роботи припустили, що така орієнтація на теплоту може мати й зворотний бік: у людському спілкуванні прагнення зберегти довіру та уникнути конфлікту нерідко спонукає пом’якшувати правду або не заперечувати співрозмовникові прямо, навіть коли він помиляється. Тому дослідники перевірили, чи не виникає подібний конфлікт між доброзичливістю і фактичною точністю також у мовних моделей.

Для цього вони використали реальні діалоги людей із чат-ботами, переписали відповіді у теплішому стилі та донавчили на них п’ять моделей різного розміру. Після цього моделі гірше проходили перевірки на фактичну точність, медичні знання, дезінформацію та стійкість до поширених хибних тверджень: середній приріст частки помилкових відповідей становив 7,43 відсоткового пункту. Найбільше погіршення спостерігали тоді, коли користувач додавав до запиту емоційний контекст або прямо озвучував хибне переконання. Водночас на стандартних тестах загальних знань і математики проблема майже не проявилася, тож звичні перевірки могли б її просто не помітити.

Які ще ризики мовних моделей виявляли дослідники

🤔  Раніше за допомогою штучного інтелекту та його швидкому пошуку контраргументів науковцям вдалося переконати конспірологів відмовитися від теорій змови.

🥗  Одразу кілька моделей штучного інтелекту виявилися схильними недогодовувати підлітків з ожирінням.

🤖  А через приховані сигнали в даних мовні моделі перейняли одна від одної схильність до шкідливих порад.

💊  Водночас дослідники змогли перевчити моделі штучного інтелекту давати точні поради щодо ліків замість того, щоб лестити користувачам.

Імунні клітини Т-лімфоцити від ситих людей виявилися активнішими за їхні ж клітини, які відбирали натщесерце. На активність цих клітин впливали хіломікрони — мікроскопічні частинки, у яких жири переміщуються плазмою крові. Таке відкриття свідчить, що голодування може впливати на результати аналізів імунної відповіді, успішність вакцинації та навіть ефективність CAR-T терапії, у якій використовують власні імунні клітини пацієнта. Дослідження опублікували в журналі Nature.

Імунні клітини людей запрацювали краще після їди. GIPHY

Як перевіряли вплив прийому їжі на імунітет?

Щоб порівняти роботу імунних клітин голодних і ситих людей і мишей, науковці брали в них зразки крові натще після пробудження та за шість годин після того, як учасники дослідження отримали необмежений доступ до їжі. Як виявилося, у людей і мишей після їди збільшувалася інтенсивність обміну речовин і синтезу білка в Т-лімфоцитах. В експерименті на мишах клітини від ситих тварин активніше розмножувалися у відповідь на введення модифікованого вірусу коров’ячої віспи, ніж клітини від голодних мишей, навіть якщо обидва типи клітин вводили ситим гризунам.

Щоб з’ясувати, які саме речовини впливали на активність імунних клітин, науковці порівняли плазму крові мишей і людей до та після їди. Як виявилося, після прийому їжі в крові зростала кількість тригліцеридів, або нейтральних жирів, у хіломікронах. Дослідники перевірили інші фактори впливу — кишкову мікробіоту та рівень інсуліну, — але вони не змінили активність Т-лімфоцитів. На мишах науковці також встановили, що отримані від ситих тварин клітини для CAR-T терапії боролися з раком краще, ніж клітини від голодних гризунів.

Що ще змінюється в організмі після їди

🧠  Однакові нейрони у відповідальній за апетит ділянці мозку виявилися залученими у відчутті ситості після їди та тязі до солодкого.

😋  А люди, у яких за декілька годин після їди істотно знижується рівень глюкози у крові, швидше знову відчували себе голодними та з’їдали більше.

🍔  У кишківнику виявили гормон, що запобігає виробленню жиру в печінці після їди, але його робота порушилася при ожирінні та жировому гепатозі.

😰  У Сполученому Королівстві в жінки діагностували незвичне порушення роботи блукаючого нерва, через яке вона непритомніла після ковтання їжі.

Для дії мРНК-вакцин виявилося необов’язково доставляти молекули РНК в імунні клітини, як вважали раніше. Натомість інші клітини організму, зокрема у м’язах і печінці, теж поглинали РНК і виробляли білки, потрібні для дії вакцини. При цьому м’язові клітини збільшили ефективність вакцини, а клітини печінки — навпаки, її послабили. Це означає, що модифікація мРНК-вакцин і терапій, щоб вони діяли лише в конкретних клітинах організму, може збільшити їхню ефективність і зробити їх безпечнішими. Дослідження опублікували в журналі Nature Biotechnology.

Людський Т-лімфоцит — імунна клітина, яка розпізнає білки, потрібні для дії мРНК-вакцин. NIAID / Wikimedia Commons

Чому вивчали дію вакцин за межами імунної системи?

Традиційні вакцини діють завдяки тому, що імунні дендритні клітини поглинають ослаблений збудник хвороби чи його фрагмент, а потім презентують на своїй поверхні білок-антиген, за яким цей збудник можна впізнати. Інші імунні клітини, Т-лімфоцити, розпізнають цей білок на поверхні та вчаться на нього реагувати. Але мРНК-вакцини відрізняються тим, що доставляють до клітин послідовність РНК, яка сприяє синтезу мутованого білка на поверхні клітини, і потенційно цю послідовність може поглинути будь-який тип клітин.

Досі дендритні клітини вважали ключовими для імунної відповіді на мРНК вакцини, адже попередні дослідження показали, що зменшення їхньої кількості призводить до зниження імунітету після вакцинації. Але було невідомо, чи саме в дендритних клітинах відбувається синтез білка з мРНК, чи в цьому залучені клітини м’язів і печінки, які також здатні поглинати частинки мРНК-вакцин. Щоб з’ясувати це, науковці Медичної школи Ікана на Маунт-Синай провели дослідження на мишах.

Як клітини печінки та м’язів вплинули на ефективність мРНК-вакцини?

Щоб відділити вплив різних клітин на ефективність вакцин, науковці розробили мРНК-вакцину зі вставками мікроРНК, які визначали, у яких клітинах відбуватиметься синтез РНК після введення такої вакцини. Після цього мишам ввели мРНК-вакцину, яка наділяла їх імунітетом до нешкідливого зеленого флуоресцентного білка. Кількість антитіл до цього білка у мишей двох груп була однаковою та не залежала від того, ввели їм звичайну мРНК-вакцину чи ту, що блокувала синтез мРНК в антигенпрезентуючих клітинах. Подібний ефект спостерігали й тоді, коли замість нешкідливого білка вакцину націлили на білок коронавірусу.

З цього науковці зробили висновок, що й інші клітини здатні «навчати» імунну систему розпізнавати антигени — це називають крос-презентацією. Тому далі дослідники по черзі заблокували вироблення мРНК у клітинах м’язів і печінки. Як виявилося, презентація антигенів м’язовими клітинами викликала таку саму імунну реакцію, як і від спеціалізованих імунних клітин, а без них кількість антитіл у крові мишей зменшувалася.

Водночас клітини печінки мали зворотний ефект: коли науковці вимкнули синтез мРНК у них, то кількість антитіл зросла. Це пов’язують із тим, що клітини печінки можуть поглинати значну кількість частинок мРНК із крові, зменшуючи їх доступність для імунних клітин. У мишей із лімфомою, яким ввели мРНК-вакцину проти пухлини та заблокували її поглинання печінкою, пухлина зменшилася на понад 50 відсотків сильніше, ніж від звичайної вакцини.

Як відкриття повпливає на розробку мРНК-вакцин і терапій?

Хоча зв’язок між поглинанням різними клітинами частинок вакцин і їхньою ефективністю довели лише на мишах, їхня імунна система надзвичайно подібна до людської, тож науковці очікують схожого ефекту на людях. Це допоможе у вдосконаленні мРНК-вакцин і терапій, наприклад, медики зможуть блокувати поглинання частинок вакцини клітинами печінки, щоб збільшити імунну відповідь на збудники хвороб або ракові клітини. Натомість у випадках мРНК-терапій, коли потрібно змінити властивості клітин організму та не викликати зайвої імунної відповіді, може бути доречним блокування синтезу мРНК у м’язах та імунних клітинах.

Як застосовують мРНК-вакцини й терапії зараз

🐒  Нова мРНК-вакцина від вірусу віспи мавп захистила приматів від хвороби ефективніше за вакцину на основі ослабленого вірусу. Але на людях її ще не випробовували.

🧬  Терапія на основі мРНК зробила ВІЛ видимим у клітинах хворих, завдяки чому імунна система зможе з ним боротися. Поки що її випробували тільки на культурах клітин.

📖  Ми вже розповідали про австралійського айтівця, який за допомогою штучного інтелекту розробив мРНК-вакцину від раку для свого собаки.

Темпи старіння жіночих статевих органів виявилися неоднаковими: яєчники старіли поступово, тоді як у матці відбулися різкі зміни після настання менопавзи. Окрім цього, неоднаково постаріли навіть різні тканини одного органа, а найбільш вразливими до вікових змін виявилися м’язи матки та епітелій вагіни. Ці результати допоможуть краще зрозуміти, чому одні прояви менопавзи — наприклад, просідання тазових органів і сухість вагіни — поширеніші за інші. Дослідження опублікували в журналі Nature Aging.

Матка постаріла різкіше за яєчники з настанням менопаузи

Як розраховували темпи старіння статевих органів?

Команда вчених використала штучний інтелект для аналізу великого масиву даних про стан органів статевої системи учасниць віком від 20 до 70 років. Цей масив складався з 1112 знімків зразків тканин, 659 прочитаних послідовностей РНК і білків у плазмі крові понад 21 тисячі учасниць дослідження UK Biobank. Як виявилося, вже за тканинами яєчників, матки та вагіни штучний інтелект міг відрізнити молодих жінок від старших за 60 років.

Таку відмінність підтвердили й у зразках РНК, тобто старіння тканин супроводжувалося змінами в активності генів. За РНК науковці також встановили, що 189 різних генів змінювали свою активність у матці саме у віці приблизно 50 років, тобто з настанням менопавзи. Подібні зміни спостерігали й у білках плазми, які походили зі статевих органів: вони змінювалися ближче до досягнення віку менопавзи. Тож науковці сподіваються, що аналіз цих білків допоможе визначати темпи старіння статевих органів жінок і передбачати проблеми зі здоров’ям, які це старіння може принести.

Як науковці досліджують старіння

🤖  Нещодавно науковці також використали штучний інтелект для передбачення успіхів терапії раку молочних залоз за ознаками біологічного старіння на фото пацієнток.

🤰  Фактором пришвидшеного біологічного старіння для жінок є й вагітність, яка зістарила жінок на два роки, але виявилося, що пологи усувають цей ефект.

🫀  Це не вперше науковці помічають, що органи старіють нерівномірно, — як виявилося, у 20 відсотків популяції прискорено старіє принаймні один із них.

Археологи знайшли щелепу шотландця, якому встановили місток із золотого дроту для підтримання передніх зубів приблизно 381 рік тому. Це найдавніший доказ стоматологічної практики в Шотландії ще за кілька століть до того, як виникла стоматологія в сучасному розумінні. Оскільки доступ до такої допомоги та поховання в церкві, де знайшли рештки, мали лише люди з високим соціальним статусом, то щелепу приписали місцевому багатію. Дослідження опублікували в статті British Dental Journal.

Щелепа багатого шотландця з золотим містком для підтримання передніх зубів. Jenna Dittmar

Навіщо багатію знадобився зубний місток?

Під час розкопок перед реновацією церкви в шотландському місті Абердин археологи знайшли нижню щелепу чоловіка середнього віку. Оскільки ця кістка була серед трьох з половиною тонн роз’єднаних решток, для її ідентифікації використали радіовуглецевий аналіз. Він вказав, що чоловік помер у 1460-1670 роках. На його щелепі збереглися дев’ять зубів і всі з них мали сліди карієсу, а на трьох ураження пошкодили понад 50 відсотків коронки. Але повністю оцінити здоров’я ротової порожнини чоловіка не вдалося, бо чотири зуби він втратив посмертно, а центральний правий різець — ще до смерті.

Саме між центральним лівим різцем і бічним правим був натягнутий золотий дріт. Як вважають дослідники, він допомагав утримувати на місці хворий центральний правий різець. Оскільки стоматологія як галузь медицини тоді ще була не розвиненою, встановити такий зубний місток чоловікові міг перукар або дентаторе — людина, що спеціалізувалася на лікуванні зубів. Однак місток не просто підтримував зуб, щоб чоловік міг їсти та говорити. Як зазначають науковці, у той час вигляд людини вважали відображенням її моральності, тож людина високого статусу мала виправити принаймні видимі дефекти зубів.

Що знають про здоров’я зубів людей минулого

🔨  Практику навмисного вибивання здорових зубів, яка збереглася у мешканців Тайваню до XX століття, простежили аж до 4800 років тому.

💀  У первісних європейців причиною пошкодження кутніх зубів із зовнішнього боку виявилося носіння пірсингу в щоках — його навчилися встановлювати 25-29 тисяч років тому.

🦷  Попередники європейців, неандертальці з польської печери Стайня, використали зубочистки для підтримання здоров’я зубів ще 46 тисяч років тому.

🤯  Але це не завжди захищало їх від карієсу: його виявили у рештках неандертальця, якого разом із родиною з’їли інші неандертальці 49 тисяч років тому.

👩‍🍼  А от молочні зуби неандертальців вказали на те, що їхні немовлята розвивалися подібно до людських і їх починали відлучати від грудей у віці 5-6 місяців.

Шимпанзе з Руанди побудували собі тепліші гнізда для сну перед холодними ночами. При цьому утепленість гнізд виявилася пов’язаною з погодою в момент їх побудови менше, ніж із тією, яка наставала вже вночі, коли шимпанзе спали у гніздах. Хоча науковці поки не знають, як саме, але підозрюють, що шимпанзе можуть передбачати погоду й адаптувати під неї побудову своїх гнізд. Дослідження опублікували в журналі Current Biology.

Шимпанзе гріється на сонці у своєму гнізді перед сном. Al-Razi et al. / Current Biology, 2026

Як дізналися про погодні передбачення шимпанзе?

Хоча науковці й раніше підозрювали, що погода впливає на структуру гнізд, які шимпанзе будують кожного вечора, але досі подібні дослідження проводили в сухих регіонах із рівномірним кліматом. Тому дослідники спостерігали за групою диких східних шимпанзе (Pan troglodytes schweinfurthii) у гірському регіоні Руанди, де погода холодніша та вологіша. Науковці порівнювали погоду під час побудови гнізда й протягом ночі з характеристиками гнізда: розташуванням, ізоляцією та структурою.

Як виявилося, шимпанзе здебільшого будували гнізда в найтепліших і найзахищеніших від вітру місцях. Їхні гнізда були глибшими та з товщими стінками в прохолодні та вологі дні, а перед ночами, коли йшов дощ, шимпанзе обирали для гнізд дерева з густішою кроною. У моделюванні саме погода протягом ночі, а не на момент побудови гнізда, найкраще передбачала його характеристики. Це означає, що шимпанзе здатні пристосовуватися до наявних погодних умов і, можливо, передбачати їх зміну, що вказує на їхній розвинений інтелект.

Наскільки розумними є людиноподібні примати

🐵  Шимпанзе й раніше помічали за підготовкою до різних сценаріїв подій — поведінкою, яку досі приписували лише людям.

🤔  Також у цих тварин запідозрили здатність логічно мислити, адже вони змінювали свої рішення, залежно від нових аргументів.

🦧  Орангутанги теж виявилися здатними готуватися до майбутнього: перед періодами голодування вони з’їли більше калорійних фруктів.

😴  У цих приматів помітили й схожість із людьми: якщо їм не вдавалося виспатися вночі, вони надолужували це денним сном.

Пригнічення кортикотропного рилізинг-гормону, який бере участь у відповіді організму на стрес, зменшило у мишей нейропатичний біль, спричинений порушенням роботи нейронів. У самців мишей із таким болем науковці виявили рецептор до цього гормону, залучений до появи болю без очевидної причини. Оскільки препарати для впливу на цей рецептор уже існують, їх зможуть використати для боротьби з нейропатичним болем, який уражає близько 10 відсотків усього населення Землі. Дослідження опублікували в журналі Science Signaling.

Схема того, як вироблення гормону стресу та його вплив не нейрони спинного мозку призводить до нейропатичного болю, тоді як блокування його вироблення чи рецепторів до нього — запобігає болю в мишей. He et al. / Science Signaling, 2026

Як гормон стресу спричиняв нейропатичний біль?

Раніше вже було відомо, що кортикотропний рилізинг-гормон (КРГ) виробляється в мозку та допомагає організму адаптуватися до стресу, впливаючи на вироблення кортизолу й адреналіну. У новому дослідженні науковці спричиняли в мишей нейропатичний біль, пошкоджуючи нейрони, а тоді вивчали їхню стресову реакцію. Як виявилося, КРГ здатен вироблятися й у нервових вузлах за межами мозку. Там він змінює напрямок передачі стресового сигналу: замість сигналів від мозку до тіла виникають сигнали від тіла до мозку.

Щоб підтвердити роль гормону у появі нейропатичного болю, науковці заблокували його вироблення в мишей і виявили, що тварини вже не мали гострої реакції на дотики, притаманної цьому виду болю. Далі дослідники проаналізували базу даних препаратів, що зв’язуються з першим і другим типом рецепторів КРГ, і випробували їх на мишах. Так виявилося, що саме вплив на рецептори другого типу в нейронах спинного мозку здатен зменшувати прояви нейропатичного болю в мишей.

Як науковці вивчають причини болю

💉  Іншим видом болю без очевидної причини є фантомний біль після ампутації, якого українським постраждалим від війни вдалося позбутися завдяки ін’єкціям ботулотоксину.

🦿  Дослідники також з’ясували, що у військових з ампутаціями появі фантомного болю часто передує депресія, тоді як біль у вцілілій кінцівці сам пов’язаний із погіршенням психічного стану.

🧠  Оскільки хронічний біль часто виникає через порушення передавання сигналів у мозку, то гра для його тренування допомогла цього болю позбутися — причому не гірше за ліки.

Спричинені ожирінням зміни в імунних клітинах Т-лімфоцитах збереглися в людей навіть після схуднення. Раніше подібну «пам’ять» вже виявляли в жировій тканині, що пов’язували з повторним набором ваги. А нове дослідження показує, що спричинені ожирінням зміни можуть ще й роками впливати на здоров’я людини, навіть коли її вага вже в нормі. Дослідження опублікували в журналі EMBO Reports.

Які зміни ожиріння запустило в імунних клітинах?

Щоб зрозуміти, як ожиріння впливає на імунні клітини, науковці аналізували зразки крові людей із чотирьох різних груп: тих, хто скинув вагу завдяки лікам від ожиріння, людей із синдромом Алстрема, який спричиняє раннє ожиріння, і тих, хто брав участь у короткому курсі тренувань. В імунних клітинах Т-лімфоцитах у цих учасників порівнювали рівень метилювання ДНК, тобто прикріплення до неї міток, які зменшують активність певних генів.

Як виявилося, набір ваги призводив до збільшення прозапальних рис у Т-лімфоцитах, але схуднення не давало миттєвого позбавлення від таких рис. Ані в людей, які схуднули за пів року завдяки семаглутиду, ані в тих, хто схуднув на 10-тижневому курсі тренувань, не виявили повернення метилювання ДНК імунних клітин до норми. Натомість у них спостерігали модифікації ДНК, пов’язані зі старінням імунних клітин та автофагією, тобто перетравлення клітиною її власних частин. Це означає, що для повернення імунних клітин у здоровий стан можуть знадобитися роки підтримання нормальної ваги.

Фізики розв’язали давню суперечність між розрахунками та вимірюваннями магнітних властивостей мюона — нестабільної частинки, схожої на електрон, але значно важчої за нього. Раніше цю невідповідність між теорією та експериментом вважали можливим натяком на існування невідомих частинок або сил природи. Нові обчислення показали, що магнітні властивості мюона все ж узгоджуються з уже відомими законами мікросвіту. Дослідження опублікували в Nature.

Детектор для дослідження мюонів Європейської організації з ядерних досліджень. CMS Experiment / CERN

Як фізики узгодили теорію та експеримент?

Понад півстоліття фізики намагалися з’ясувати, чому магнітні властивості мюона не збігаються з передбаченнями теорії. Головна складність полягала не у вимірюваннях, а в обчисленнях: для точного прогнозу потрібно врахувати сильну взаємодію — найскладнішу для теоретичного опису фундаментальну силу природи, яка утримує разом складові атомних ядер і суттєво впливає на розрахунки поведінки елементарних частинок. Саме вона вносила найбільшу невизначеність у результат, через що розбіжність між теорією та експериментом довго вважали одним із найперспективніших натяків на нову фізику.

Значення магнітного моменту мюона, встановлене в цій роботі (позначене помаранчевим), порівняно з передбаченнями Стандартної моделі (зеленим) і вимірюваннями з інших робіт. Boccaletti et al. / Nature, 2026

У новій роботі дослідники зосередилися на найскладнішій частині обчислень. Вони розраховували магнітний момент мюона — величину, яка показує, як ця частинка реагує на магнітне поле. Для цього науковці використали метод решіткової квантової хромодинаміки, тобто змоделювали сильну взаємодію на суперкомп’ютерах, розбивши простір і час на дуже дрібну решітку. Такі розрахунки на малих і середніх відстанях автори поєднали з найнадійнішими експериментальними даними на великих відстанях, де попередні вимірювання вже добре узгоджувалися між собою. Крім того, вони використали тоншу решітку, ніж у попередніх роботах, аби ще більше зменшити похибку. Після понад десяти років роботи це дало найточніший розрахунок магнітного моменту мюона, а давня розбіжність між теорією та вимірюваннями майже зникла.

Які ще дослідження квантової фізики ставили під сумнів Стандартну модель

⚛️  Фізики з найбільшою точністю виміряли масу W-бозона, і вона теж узгодилася зі Стандартною моделлю, хоча попереднє вимірювання натякало на можливу нову фізику.

🔬  Попередні вимірювання магнітного моменту мюона, навпаки, посилили натяк на нову фізику, оскільки показали розбіжність між теорією та експериментом.

💥  У CERN також уперше виміряли рідкісний розпад каона – ще один процес, у якому фізики шукають можливі відхилення від Стандартної моделі.

Штучний інтелект FaceAge вказав на ризик смерті пацієнток із раком молочних залоз за їхніми фотографіями в різні етапи лікування. За виглядом обличчя пацієнток цей інструмент визначав їхній біологічний вік — і чим швидше цей вік збільшувався між двома точками в часі, тим більшим був ризик смерті від раку. Тож FaceAge може стати неінвазивним методом передбачення ризику смерті в пацієнтів із раком, який вказуватиме на пацієнтів із найбільшою потребою в медичному догляді. Дослідження опублікували в журналі Nature Communications.

Як тестували передбачення штучного інтелекту?

Науковці розробили FaceAge декілька років тому для визначення біологічного віку пацієнтів за фотографіями обличчя та навіть надали доступ до інструменту для людей з усього світу, щоб вони могли визначити різницю між своїм біологічним і хронологічним віком. У попередніх дослідженнях за участі майже 25 тисяч пацієнтів з раком цей інструмент показав, що більша розбіжність між біологічним і хронологічним віком пов’язана з вищим ризиком смерті. У новому дослідженні науковці вирішили встановити, чи можна за змінами оцінки біологічного віку одних і тих самих пацієнтів передбачити, які в них шанси на виживання.

Для цього вони використали вибірку з понад 2200 пацієнток із раком молочних залоз, які проходили терапію між 2012 і 2023 роками та яких двічі фотографували — під час кожного раунду променевої терапії. Далі науковці розраховували два показники: різницю між біологічним і хронологічним віком в момент фотографування та швидкість біологічного старіння між двома фото. Як виявилося, у середньому біологічний вік збільшувався на 40 відсотків швидше за хронологічний. І швидше біологічне старіння вказувало на гірші результати лікування. Цей показник виявився точнішим за просту різницю між біологічним і хронологічним віком, що вказує на більшу користь від вивчення динаміки старіння, а не лише його показників в один момент.

Що впливає на біологічний вік людей

🩸  Науковці розробили аналіз крові, який вказав на відмінності в темпах старіння не лише різних людей, але й різних органів однієї людини.

🤰  Фізіологічний стрес, наприклад під час вагітності, здатен збільшувати біологічний вік, але ці зміни виявилися оборотними.

📖  Детальніше про те, як розраховують біологічний вік людини, чи можна на нього вплинути та що він означає, ми розповідали в матеріалі «Що таке біологічний вік?».

Уміння ходити боком виникло в крабів понад 200 мільйонів років тому внаслідок одноразової адаптації — вона розділила крабів на тих, що ходять прямо, і тих, що ходять боком. Пізніше в деяких крабів відбувся перехід від ходіння боком до ходіння прямо, але серед тих, які спершу ходили прямо, здатність до ходіння боком заново не виникла. Водночас вміння ходити боком виявилося настільки корисною адаптацією, що серед таких крабів виникло в рази більше нових видів, ніж серед тих, що ходять прямо. Дослідження опублікували в журналі eLife.

Як науковці дізналися про еволюцію ходіння боком?

Дослідники вивчили поведінку живих крабів 50 сучасних видів: їх поміщали в акваріум і спостерігали за тим, як вони рухатимуться. Після цього науковці розрахували передньо-бічний індекс руху крабів, у якому 1 бал позначав рух лише прямо, а -1 — рух лише боком. Як виявилося, серед крабів було чітке розділення: 35 видів ходили переважно боком, маючи середній індекс -0,8 бала, а решта — переважно прямо, маючи індекс 0,82. Отримані дані науковці нанесли на еволюційне дерево крабів, щоб визначити, у яких його гілках переважало ходіння прямо чи боком.

Як виявилося, групи крабів, які рано відділилися від решти крабів, — Homoloida, Dromiacea та Raninoida — ходили прямо, як і спільний предок усіх крабів. А от в момент розділення гілок Raninoida й Eubrachyura близько 250-200 мільйонів років тому у другій гілці виникла здатність ходити боком, що збереглася майже в усіх нащадків цієї еволюційної лінії. У деяких випадках краби, які потрапляли у вузькі еволюційні ніші, поверталися до ходіння прямо, щоб пристосуватися до середовища. А в крабів роду Chionoecetes помітили подвійний перехід: їхній предок перейшов до ходіння прямо, а ці краби знову набули здатності ходити боком.

Еволюційне дерево крабів із видами, що ходять прямо (позначені червоним), і тими, що ходять боком (синім). Taniguchi et al. / eLife, 2026

Загалом же виникнення здатності ходити боком виявилося одноразовою еволюційною подією, яка призвела до спалаху видоутворення серед Eubrachyura. У цій групі налічують майже 7500 видів, тоді як серед сусідніх еволюційних гілок — лише 46-110 видів. Дослідники також порівняли появу здатності ходити боком із «карцинізацією» — процесом, коли в інших ракоподібних виникає така будова тіла, як у крабів. Хоча карцинізацію спостерігають у різних еволюційних гілках ракоподібних, тварини з такою будовою тіла, що не є крабами, ходять прямо або задом. Це означає, що імітація форми тіла не завжди означає імітацію також поведінкового пристосування.

Що науковці вже знають про крабів

🪸  Краби виявилися здатними очищувати рифи від надмірної кількості водоростей, відновлюючи баланс у них.

🙈  Але інвазивні краби завдають значної шкоди екосистемам, щоправда, спроби їх викорінення, навпаки, збільшили чисельність тварин.

🫠  Через потепління океану у 2018-2021 роках поблизу Аляски загинуло близько 10 мільярдів крабів-стригунів.

🦞  Хоча досі науковці у цьому сумнівалися, краби змогли відчути біль від електричного струму та кислоти. А пізніше таку ж здатність знайшли і в інших ракоподібних — омарів.

🦀  У синіх крабів виявили схильність до канібалізму: більшість молодих особин з’їли їхні ж старші родичі.

Менша поширеність та розмір хижаків у Південній Америці сьогодні виявилися наслідком масового вимирання гігантських ссавців на її території тисячі років тому. Такого висновку дійшли науковці після порівняння сучасних харчових зв’язків на різних континентах у тропічних і субтропічних широтах, серед яких Південна Америка постраждала від вимирань найбільше. Дослідження допоможе зрозуміти, як вимирання формують географічні та екологічні особливості різних регіонів, а також — краще передбачити такі процеси в майбутньому, враховуючи масштаб вимирань сучасних видів. Дослідження опублікували в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.

Карта регіонів, у яких вивчали зв'язок між масовими вимираннями та сучасними харчовими зв'язками. Chia Hsieh / Michigan State University

Як вимирання тисячі років тому могло вплинути на харчові зв’язки зараз?

У період між 10–50 тисячами років одразу декілька континентів, а саме Південна Америка, Африка та Азія, зазнали масового вимирання. Найбільше постраждали великі ссавці, наприклад, шаблезубі тигри, гігантські лінивці та олені. Що стало першопричиною цього, достеменно невідомо, але, ймовірно, важливу роль зіграли зміна клімату, а також розселення людей.

Вимирання навіть одного виду має серйозні наслідки для екосистеми, адже разом з ним зникає ціла ланка харчового ланцюга, на яку покладаються інші організми. Таким чином, зникнення гігантських травоїдних тварин призвело до загибелі їхніх хижаків, адже їхні великі розміри вимагали відповідної кількості калорій, що раптом стала недоступною.

У новому дослідженні вчені показали на прикладі Південної Америки, наскільки довготривалий вплив має вимирання на долю всього регіону. Інші континенти зазнали втрат також, але лише в Америці вимерло цілих три чверті великих ссавців. Як наслідок, відтоді хижаки не лише стали меншими за розміром, а ще й стали більш спеціалізованими. Здобичі також поменшало, тому вони стали ціллю більшої кількості хижаків, що зробило їх вразливішими.

Що науковці знають про вимирання минулого

🐜  Як виявилося, причиною масового вимирання гігантських комах було не різке зменшення концентрації кисню в атмосфері, адже комахи могли вижити й без нього.

🦖  А от до вимирання динозаврів могло призвести падіння не одного, а одразу двох астероїдів — на це вказала знахідка в кратері Надір біля узбережжя Західної Африки.

🦏  Людей і глобальне потепління назвали основними рушіями вимирання волохатих носорогів, які колись населяли Євразію.

Антиретровірусна терапія покращила виживання людей, генетичні особливості яких робили їх вразливими ВІЛ, тому різко сповільнила природний добір на користь носіїв генів стійкості до вірусу. У часи до широкого впровадження лікування люди з геном стійкості до ВІЛ жили довше і мали повільніший розвиток СНІДу, тоді як у людей з іншим варіантом гена хвороба розвивалася швидше. Як показало моделювання, за декілька десятиліть кількість людей, що мають гени стійкості до ВІЛ істотно зросла б, якби не антиретровірусна терапія. Дослідження опублікували в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.

Частинки ВІЛ (бірюзові) на поверхні людської імунної клітини — лімфоцита (бузковий). NIAID / Wikimedia Commons

Як гени зумовлюють стійкість до ВІЛ-інфекції?

Гени групи HLA кодують молекули, які допомагають імунній системі розпізнавати заражені або змінені клітини. Різні варіанти цих генів відрізняються за ефективністю у захисті від різних збудників. Наприклад, для гена HLA-В, який відіграє важливу роль у боротьбі організму з ВІЛ-інфекцією, відомі «вразливі» варіанти, за яких у людини буде більше вірусних часток в організмі та з більшою імовірністю швидко розвинеться СНІД, та «захисні», присутність яких сприяє меншій кількості вірусних часток, а також збільшує час від інфікування до розвитку СНІДу. Однак, досі бракувало конкретних прикладів того, як сам ВІЛ може створити ефект природного добору — змінити поширеність тих чи інших варіантів цих генів у популяції людей. З'ясувати це взялася команда вчених з Південноафриканської Республіки, Америки, Британії та Іспанії. 

Як досліджували вплив ВІЛ-інфекції на природний добір?

Дослідники проаналізували зв’язок між ВІЛ-інфекцією та поширеністю варіантів гена HLA-В у регіоні Квазулу-Наталь у ПАР, де частка ВІЛ-інфікованих осіб дуже висока. Зокрема, вони порівняли поширеність «захисних» та «вразливих» варіантів цього гена в матерів та дітей у період 1998–2005 років, до появи доступної антиретровірусної терапії, з сучасними вибірками 2015–2025 років, коли терапія вже стала масовою.

Виявилося, що до появи терапії носійки «вразливої» версії гена частіше передавали ВІЛ дітям, але у сучасних умовах ця закономірність більше не простежується. Загалом, поява терапії знизила ризик внутрішньоутробної передачі ВІЛ від матері до дитини з 7,5 до 0,4 відсотка.

Моделювання можливих сценаріїв зміни частот варіантів гена HLA-B показало, що без антиретровірусної терапії до 2035 року частка людей із хоча б одним «захисним» варіантом гена збільшилася б із 23 до 42 відсотків, а частота носіїв «вразливих» генів — зменшилася б із 28 до 18 відсотків. Але тепер, враховуючи вплив терапії, до 2035 року можна очікувати, що частка населення з будь-яким захисним HLA-B зросте до приблизно 32 відсотків до 2035 року, а частка носіїв вразливих варіантів зменшиться до 22 відсотків.

Чи зупинила антиретровірусна терапія природний добір?

Результати цього дослідження показують, що інфекційна хвороба здатна змінювати генетику людської популяції не лише за тисячі років, а й упродовж кількох десятиліть. У випадку ВІЛ схоже, що цей процес значною мірою уповільнила терапія, дозволивши людям мати нормальну тривалість життя незалежно від їхніх генетичних варіантів. Утім, ВІЛ усе ще може діяти як чинник природного добору там, де лікування починають не одразу після зараження або де люди не мають стабільного доступу до препаратів. 

Наскільки успішно відбувається боротьба з ВІЛ

📉  За період між 2010 та 2021 роком у світі кількість нових випадків ВІЛ знизилася більш як на 20 відсотків. 

🤰  Бразилія стала першою країною з населенням понад 100 мільйонів, якій вдалося подолати передачу ВІЛ від матері до дитини. 

✅  Нещодавно FDA схвалило використання нового антиретровірусного препарату, одна ін'єкція якого здатна забезпечити майже 100% доконтактний захист від ВІЛ упродовж 6 місяців. 

🎉  Сьомий пацієнт у світі повністю вилікувався від ВІЛ і позбавився необхідності приймати антиретровірусні препарати завдяки клітинній терапії.

📖  Чому цей підхід не може замінити інші способи лікування ВІЛ — читайте в нашому матеріалі «Приборкати демона».

Космічний телескоп «Габбл» повторно зазнимкував область зореутворення в Потрійній туманності майже через три десятиліття після перших знімків. Порівняння даних виявило помітні зміни морфології газу й пилу, зокрема рух струменів речовини від молодих протозір. Це спостереження підтверджує, що еволюцію туманностей і молодих зір можна спостерігати навіть протягом людського життя, а не лише відтворювати за моделями.

Знімок Потрійної туманності з Обсерваторії Вери Рубін (зліва) та детальне зображення з «Габбла», на якому видно структуру «космічний морський слимак» (справа). NASA, ESA, STScI. / J. DePasquale (STScI)

Як можна побачити зміни туманності за життя людини?

Потрійна туманність (Мессьє 20 або NGC 6514) розташована в сузір’ї Стрільця на відстані близько 5000 світлових років і є типовою областю активного зореутворення. Зазвичай подібні структури еволюціонують упродовж тисяч і мільйонів років, тому їхні зміни вважаються практично непомітними в людських часових масштабах. Саме тому астрономи поставили собі завдання: перевірити, чи можливо зафіксувати динаміку процесів, рух газу та пилу упродовж лише кількох десятиліть. Для дослідження використали архівні зображення телескопа «Габбл», отримані у 1997 році, та нові спостереження, виконані з використанням удосконаленої камери з вищою чутливістю і ширшим полем зору. 

Особливий інтерес викликала структура, неформально названа «космічним морським слимаком». У його «голові» розташована протозоря, яка періодично викидає струмені речовини. Ці струмені допомогли дослідникам виміряти швидкість космічних потоків і оцінити їхній вплив на навколишню туманність. Крім того, науковці зафіксували ознаки руйнування протопланетних дисків під дією інтенсивного ультрафіолетового випромінювання масивних зір. У туманності одночасно співіснують різні стадії еволюції: щільні темні області, де формування зір триває, та регіони, де газ уже розсіяний і залишилися сформовані зорі, видимі на знімку як яскраві помаранчеві сфери.

Які відкриття робив телескоп «Габбл»

🔵  За допомогою цього космічного телескопа науковці простежили зміни в синявості Урана за 20 років — вони виявилися пов’язаними з коливаннями розподілу метану в атмосфері.

🥚  На знімках телескопа «Габбл» дослідники розгледіли сліди зорі-компаньйона в центральної зірки у протопланетній туманності «Яйце».

🌟  У парі з обсерваторією «Чандра» космічний телескоп зафіксував сферу зоряного вітру від зорі за межами нашої системи — досі науковці досліджували таку сферу лише в Сонця.

🧛‍♂️  Знімки «Габбла» також допомогли встановити, що відома зоря «Чивіто Дракули» має найбільший із відомих протопланетний диск, у якому достатньо матеріалу для формування декількох газових гігантів.

Мозок мишей порухався у відповідь на рухи м’язів живота й навіть на невелике стиснення, яке для людини відчувалося б як стискання манжети тонометра. Моделювання показало, що такі рухи можуть сприяти виходу міжтканинної рідини в простір під павутинною оболонкою мозку. Такий вихід рідини разом із продуктами життєдіяльності нейронів може пояснити користь від фізичних вправ для здоров’я мозку та розумових здібностей. Дослідження опублікували в журналі Nature Neuroscience.

Схема установки, за допомогою якої вивчали, як тиск на живіт мишей впливає на рух їхнього мозку. Garborg et al. / Nature Neuroscience, 2026

Чому вивчали вплив вправ на рух рідини в мозку?

Науковцям давно відомо про користь від фізичних вправ для роботи мозку: спершу дослідження показали, що навіть коротких тренувань достатньо для покращення пам’яті й уваги в старшому віці, а тренування лише на вихідних пов’язані з нижчим ризиком деменції, як і регулярні заняття спортом. Нещодавнє дослідження також показало, що вже після одного короткого тренування у людей зростає активність мозкових хвиль, пов’язаних із пам’яттю та навчанням, — раніше такий ефект виявляли на мишах.

Водночас, як вважають дослідники, на роботу мозку впливає рух внутрішньочерепної та міжклітинної рідини, адже мозок не має власних систем виведення продуктів життєдіяльності клітин. Так із рухом спинномозкової рідини пов’язали появу мігреней, а масаж обличчя запропонували використовувати для покращення відтоку цієї рідини та очищення мозку від патологічних білків. Оскільки попередні дослідження вже показували, що тренування можуть підвищувати внутрішньочерепний тиск у мишей, науковці Університету штату Пенсильванія вирішили на цих тваринах дослідити, як тренування впливають на рух мозку й рідини в ньому.

Як досліджували вплив рухів живота на мозок?

Щоб дослідити рухи мозку всередині черепа мишей, науковці використали двофотонну мікроскопію, яка дозволяє чітко візуалізувати живі тканини. Під час дослідження голову самців мишей закріпили та помістили під мікроскоп, а тіло тварин було вільним — вони бігли по сферичній біговій доріжці. У такому експерименті науковці зафіксували, як під час скорочення м’язів живота перед початком руху мозок тварини трохи зміщувався.

Установка, за допомогою якої фіксували рухи мозку в мишей під час бігу на доріжці. Garborg et al. / Nature Neuroscience, 2026

Щоб підтвердити, що це зміщення положення мозку пов’язане не з бігом, а саме зі скороченням м’язів живота, дослідники відстежили електричну активність м’язів живота та з’ясували, що їхнє скорочення передували руху мозку. Додатково науковці ввели тваринам легку анестезію та використали надувну манжету, щоб стискати м’язи живота. У відповідь на такий тиск мозок тварин починав зміщуватися всередині черепа, а після припинення тиску — повертався у вихідне положення.

Щоб з’ясувати, як саме тиск на живіт впливає на мозок, науковці ввели в кровоносну систему мишей реагент, завдяки якому її було краще видно при мікрокомп’ютерній томографії. Так дослідники з’ясували, що цей рух діє як гідравлічний насос: скорочення м’язів живота створювало тиск у місцевих судинах і цей тиск через хребет передавався до черепа та мозку.

Моделі на основі комп'ютерної томографії мишей, які показують, як судини в животі тварин пов'язані з хребтом і мозком. Garborg et al. / Nature Neuroscience, 2026

Як рух мозку пов’язаний із його очищенням від продуктів життєдіяльності нейронів?

На основі руху спинномозкової рідини в живих мишей, науковці створили комп'ютерну модель, щоб оцінити вплив рухів мозку на потоки рідини в черепі. Така модель показала, що рух мозку пришвидшує потік внутрішньотканинної рідини між різними ділянками мозку та з нього в простір під павутинною оболонкою.

Рух цього потоку зворотній до того, який спостерігають під час сну, і науковці припускають, що він допомагає очищувати мозок від патологічних білків й інших шкідливих продуктів життєдіяльності нейронів. За словами дослідників, для руху мозку достатньо невеликої повсякденної активності, такої як ходьба. Однак для підтвердження користі від такого руху для розумових здібностей потрібні дослідження на більших тваринах і, зрештою, людях.

Невідома «золота сфера», яку знайшли поблизу Аляски ще у 2023 році, виявилася зовнішньою оболонкою глибоководної та малодослідженої морської анемони. На це вказали жалкі клітини, які в цієї анемони є ледь не найбільшими серед усіх тварин, що мають такі клітини. За три роки з часу відкриття золотої сфери науковці знайшли ще декілька, що і дозволило визначити, якій тварині вона належала, і навіть розширити її ареал аж до вод поблизу Антарктиди. Статтю з результатами опублікували на сайті препринтів bioRxiv.

Золота сфера, яку дістали з дна Аляскинської затоки. NOAA Ocean Exploration

Як визначали походження золотої сфери?

Невідому золоту сферу дістали з Аляскинської затоки за допомогою дистанційно керованого підводного апарата Deep Discover — а знайшли її на глибині близько трьох кілометрів. Хоча науковці не сумнівалися у біологічному походженні сфери, припущення про її природу розходилися від біоплівки з бактерій до губки чи яйця якоїсь тварини. Науковці дослідили цю сферу та ще декілька подібних, які також знаходили на значній глибині, за допомогою світлової й електронної мікроскопії. Так вони виявили спіроцисти — елементи жалких клітин, притаманні лише одному підряду анемон — Helenmonae, до якого входить тільки один відомий вид — Relicanthus daphneae.

Добування золотої сфери за допомогою підводного дрона. NOAA Ocean Exploration

Далі дослідники виділили ДНК із доступних їм зразків, завдяки чому підтвердили належність тканин саме R. daphneae. Хоча в раніше описаних анемон цього виду не виявляли кутикули, науковці знайшли у морі Скоша поблизу Антарктиди особину з залишками золотистої кутикули. Спостереження за цими анемонами показали, що вони залишають кутикулу, коли відокремлюються від субстрату та переміщуються в нове місце.

Живі представники R. daphneae, у яких видно залишки золотистої кутикули. Ocean Exploration Trust

Це може пояснити знахідку ДНК різних архей, бактерій і грибів у зразку — вони заселили оболонку вже після того, як тварина її покинула. Науковці наголошують, що збір і документування таких незвичних особин допоможуть краще зрозуміти глибоководні екосистеми, які й досі залишаються маловивченими. А подальші дослідження цього виду допоможуть зрозуміти, для чого анемоні кутикула та чому вона має золоте забарвлення, адже поки дослідники цього не з'ясували.

Яких тварин знаходили в глибинах океану

🦑  Також поблизу Аляски підводний апарат сфотографував прозорого кальмара з червоними очима.

🐌  Новий вид інших прозорих тварин — плавучих морських слимаків, виявили завдяки глибоководним знімкам.

🐟  В океанічному жолобі на південь від Японії камера зафіксувала рибу на рекордній глибині у 8336 метрів.

⛵️  А підводний дрон, що шукав затонулий корабель «Ендьюренс», зазнимкував ще й гнізда риб поблизу Антарктиди.

Управління з продовольства й медикаментів США схвалило до використання першу генну терапію вродженої глухоти, націлену на білок отоферлін у клітинах внутрішнього вуха. У клінічному випробуванні препарат покращив слух у 80 відсотків пацієнтів без небезпечних побічних ефектів. Схвалення препарату до використання зробить його доступнішим для пацієнтів із вродженою глухотою, приблизно два-вісім відсотків з яких мають мутацію, яку може виправити ця генна терапія.

Як перевіряли ефективність препарату?

Схвалення отримав препарат отармені від компанії Regeneron Pharmaceuticals, Inc. Він доставляє здорову копію гена OTOF, що кодує білок отоферлін, до волоскових клітин внутрішнього вуха за допомогою безпечного аденовірусу. Минулого року науковці опублікували результати клінічного випробування препарату за участі 20 дітей із вродженою глухотою, половина з яких отримала ін’єкцію препарату лише в одне, а половина — в обидва вуха. У 70 відсотків учасників покращився не лише слух, але й відповідь мозку на тихі звуки, а в 42 відсотків учасників, за якими спостерігали протягом 48 тижнів, слух досягнув рівня здорової людини.

Найбільш поширеними побічними ефектами були інфекції середнього вуха, післяін’єкційний біль, нудота, запаморочення та вплив на ходьбу. Останні три, найімовірніше, пов’язані зі впливом на вестибулярний апарат, але вони були тимчасовими. Препарат отармені призначений для пацієнтів із вродженою глухотою, які не чують звуки гучністю до 90 децибелів — приблизно гучність двигуна мотоцикла. Оскільки його не можна вводити пацієнтам, які вже мали імплант у внутрішньому вусі, а подібна генна терапія вже виявлялася більш ефективною у дітей, ранній доступ до лікування може допомогти відновити слух навіть до здатності чути шепіт.

Як генну терапію глухоти випробовували до цього

👩‍⚕️  Генну терапію вродженої глухоти почали тестувати в Європі та США у жовтні 2023 року, а згодом стало відомо й про результат таких випробувань у Китаї.

🧬  У січні 2024 року у США за допомогою генної терапії від вродженої глухоти вилікували першого пацієнта — ним став 11-річний хлопчик.

👂  А в червні того ж року китайські науковці повідомили, що вилікували вже п’ятьох дітей, увівши їм препарати від вродженої глухоти в обидва вуха.

🎉  Нещодавно китайські дослідники повідомили й про те, що генна терапія вродженої глухоти безпечна та зберігає свою ефективність навіть за 2,5 року після введення.