Слово «депресія» часто вживається для позначення звичайного суму, який має раціональні причини й, на щастя, є нормальним тимчасовим явищем. Але справжня депресія для стороннього спостерігача зазвичай є невидимою хворобою. Людину, яка цілими днями проводить у ліжку, не бажаючи навіть знайти собі роботу, суспільство не особливо шкодує та поспішає назвати ледачою і безвідповідальною. Хоча це цілком може бути справедливим звинуваченням, інколи те, що здається частиною характеру чи рисою особистості, насправді є таким самим порушенням здоров’я, як запалення легень чи діабет.
Пригнічення, нездатність відчувати задоволення, порушення апетиту та сну є наслідком значних змін в організмі, які, на відміну від почуття горя і суму, несуть значну загрозу для життя та здоров’я пацієнта. Попри це причини та особливості розвитку цієї хвороби тривалий час були незрозумілими лікарям, і вона часто залишається поза увагою навіть сьогодні.
rylouma / unsplash
Як вивчали депресію?
Депресія не виглядає як щось жахливе і непереборне, але всупереч поширеній пораді, цю хворобу неможливо подолати зусиллям волі. У найтяжчих випадках пацієнти лежать на ліжку протягом тижнів, страждаючи від почуття провини, суму та пригнічення. Такі емоції часто породжують думки про самогубство, проте пацієнти настільки знесилені, що не можуть нічого з цим подіяти. Усі ці симптоми є результатом багатьох фізіологічних змін, які поширюються на мозок, ендокринну систему та й усі клітини тіла загалом.
Цікавий зв’язок між депресією і подагрою був встановлений у 19 столітті. У 1886 році Карл Ланге опублікував роботу «Про періодичні депресії і їх патогенез», у якій звернув увагу на часте поєднання подагри, що проявляється нападами артриту внаслідок підвищеного рівня сечової кислоти в крові, та сечокам’яної хвороби із повторюваними депресіями та маніями. Він також з'ясував, що і біполярний розлад, і депресивні стани супроводжуються підвищеним рівнем сечової кислоти у крові та сечі пацієнтів навіть за відсутності інших патологій. У зв’язку з цим, він висунув гіпотезу про «мозкову подагру» як причину виникнення депресії.
Хоча ця гіпотеза і вплинула на лікування та уявлення про депресію, причин її розвитку вона не розкривала. Однак, рівень сечової кислоти є підвищеним у пацієнтів із біполярним розладом, тоді як у пацієнтів із великою депресією часто спостерігається зниження рівня сечової кислоти у сироватці крові.
Протягом 19 століття уявлення про порушення розвивалося і поступово включило зміни на рівні тканин і клітин. Відсутність видимих патологічних змін у мозку деяких пацієнтів стимулювала розвиток уявлень про фізіологічну патологію як причину хвороби. Наприкінці 19 століття були відкриті перші психоактивні речовини - опіум та амфетамін, які стали застосовуватися для лікування депресії. І якщо амфетамін згодом виявився недієвим, то опіум призначали хворим на депресію з 1920-х до 1950-х років.
Кінець ХІХ та початок ХХ століття також пов’язаний із початком дослідження нейронів, яке було ключовим фактором розвитку нейрофармакології. Фарбування за методом Ґольджі дозволило вивчити структуру нейронів та встановити їхню роль у роботі нервової системи. У 1897 році Чарлзом Шеррінгтоном в науку було введено поняття синапсу — з’єднання між нейронами, через яке відбувається передача електричних та хімічних сигналів. І хоча уявлення про роль нервів та нервових імпульсів існувало ще за часів Арістотеля, а його електричну природу встановив Гальвані у 18 столітті, хімічна природа синапсу досліджувалась аж до отримання сером Генрі Дейлом та Отто Леві Нобелівської премії «за їх відкриття пов’язані із хімічною передачею нервових імпульсів» у 1936 році.
Ацетилхолін став першим нейромедіатором, тобто речовиною, яка відповідає за передачу нервового імпульсу від одного нейрону до другого, механізм вивільнення якого було вивчено. Згодом у 1933 році зі стінки кишківника було ізольовано інший нейромедіатор — серотонін. На момент винаходу перших антидепресантів вже було відомо про три моноаміни - ацетилхолін, норепінефрин, серотонін - і гамма-аміномасляну кислоту, які виконують функції передачі нервового імпульсу.
Розробка психоактивних речовин значно пришвидшилася із розробкою спектрофлуориметрії, яка дозволяє вимірювати концентрацію моноамінів та їхніх метаболітів у тканинах головного мозку. До цього вчені керувалися переважно поведінковими змінами та нейрофізіологічними дослідженнями. Завдяки спектрофлуориметрії, з’явилася можливість встановити біохімічні зміни, які призводять до зменшення патопсихологічних проявів захворювання.
Згодом було встановлено, що важливою генетичною передумовою розвитку депресії є короткий варіант гену, який відповідає за формування транспортеру серотоніну. Вважається, що його довжина може впливати на експресію гену та ефективність зворотного захоплення серотоніну після його використання для передачі сигналу між нейронами. Проте, патофізіологія депресії є значно ширшою ніж порушення функціонування серотонінових шляхів у мозку.
heytowner / unsplash
Які причини депресії?
Спадковість та генетика
Про роль спадковості психіатри здогадувалися задовго до генетичних досліджень, адже депресія часто зустрічалася у межах однієї родини. Вивчення гомозиготних близнюків показало, що ймовірність розвитку депресії у другого близнюка складає 50% за умови, якщо такий діагноз було поставлено першому.
Нещодавні результати вказують на незначний вплив транспортеру серотоніну, що спростовує попередню гіпотезу про його визначальний вплив. Натомість особливого значення починають надавати особливостям рецепторів до серотоніну, які пов’язані з ризиком суїциду, великого депресивного розладу і виникнення залежності.
Попри меншу роль транспортеру серотоніну, вплив вроджених характеристик організму підтверджується останніми дослідженнями. Аналіз кількох наборів даних про 135 458 пацієнтів і 344 901 здорового волонтера виявив 44 ділянки в геномі, які пов’язані з розвитком депресії. Таким чином, генетичні передумови депресії ще не до кінця вивчені та потребують подальшого дослідження.
Порушення роботи нейромедіаторів
Завдяки появі психофармакологічних препаратів вдалося виявити вплив нейромедіаторів на виникнення проявів депресії. Розвиток моноамінової теорії депресії стимулювався відкриттям впливу серотоніну, норепінефрину та дофаміну на формування симптомів депресії. Однак, ця теорія не до кінця пояснює чому антидепресанти діють лише через декілька днів чи тижнів після початку приймання.
Гормональні розлади
Значна частина ендокринних розладів, зокрема нестача гормонів щитоподібної залози, теж призводить до розвитку симптомів депресії, а відновлення їхнього рівня – до їх зникнення. Окрім цього, до розвитку депресії може призводити коливання кількості статевих гормонів. Естроген, приміром, впливає на функціонування моноамінових систем мозку та активацію мозкових ділянок у відповідь на стрес. Проте, саме його коливання, а не абсолютні показники кількості у крові, підвищують ризик депресії. Тому в жінок, статеві гормони яких змінюються під час репродуктивного віку, ризик депресії вдвічі більший, ніж у чоловіків. Окрім біологічних відмінностей, значний вплив мають соціальні ролі та досвід психотравматичних ситуацій.
Одним із ключів до розуміння природи депресії є синдром Кушинга, хворі на який мають надзвичайно високий рівень гормонів глюкокортикоїдів у крові. Нормальне підвищення такого глюкокортикоїду як кортизол необхідне для реалізації реакції на стрес. Однак широко поширеним проявом синдрому Кушинга є депресивний стан. Так само, підвищення цього гормону у слині спостерігається під час клінічної депресії. Тобто, пацієнти з цим розладом перебувають у стані постійного стресу, ніби вони застрягли у напруженій реакції.
Зміни взаємодії клітин
Клітини вивільняють невеликі білки, які дозволяють їм впливати на інші клітини незалежно від їхнього розташування у тілі. Ці білки називаються цитокінами, і є результати дослідження, які вказують на їхню роль у розвитку атипової депресії, яка має особливу патофізіологію. Цей перебіг хвороби характеризується набором ваги, надмірною тривалістю сну, підвищенням апетитом і сексуального потягу та чутливістю до відкинення іншими. Пацієнти з атиповою депресією мають вищі показники за тестами пам’яті та уваги, ніж хворі із меланхолійною симптоматикою. Також у них частіше спостерігаються протилежні до суму зміни у настрої. Хоча дослідження вказують на підвищений рівень прозапальних цитокінів у всіх хворих на депресію, атипова депресія характеризується вищими рівнями цих цитокінів у порівнянні з іншими видами депресії. Деякі із симптомів цього типу депресії пов’язані із тяжчим перебігом хвороби: частішими епізодами та більшою резистентністю до лікування.
Таким чином, депресію можна вважати неконтрольованою стресовою реакцією, яка виникає поза необхідністю для організму. Епідеміологічні дослідження показали, що переживання сильного стресу значно підвищує рівень розвитку клінічної депресії. Тобто, переживання горя і втрати, особливо декілька разів підряд, може призвести до збереження відповідних змін в організмі на тривалий час і неможливості їхнього самостійного відновлення.
enginakyurt / pexels
Як насправді виглядає депресія?
Завдяки інтенсивному розвитку психіатрії останніх двох століть, ми маємо достатньо чіткі критерії депресивних розладів. І хоча ми не маємо об’єктивних тестів на кшталт аналізу крові чи МРТ для діагностики депресії, лікарі можуть досить точно поставити діагноз та підібрати лікування. Задля цього розроблено Діагностичний і статистичний посібник (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, DSM). Наразі використовується п’яте його видання, яке суттєво відрізняється від попередніх. Серед наступного переліку симптомів, принаймні п’ять мають бути присутні протягом двох тижнів та погіршувати працездатність і підтримку соціальних зв’язків, щоб лікар міг діагностувати великий депресивний розлад. До них обов’язково має належати пригніченість настрою чи ангедонія, а самі симптоми мають бути не пов’язаними з іншим медичним діагнозом або споживанням речовин.
Сум, почуття провини та зниження самооцінки є ключовими симптомами, без яких неможливий діагноз великої депресії. Ці симптоми також є характерними й для інших депресивних розладів, таких як стійкі розлади настрою і дистимія. Патологічним у депресії є те, що ці почуття не минають і супроводжують хворого протягом багатьох місяців і років.
Пригнічений настрій
Тривалий час психіатри звертали мало уваги на емоційні страждання своїх пацієнтів і цікавилися переважно змінами у мисленні, які провокує хвороба. Проте, завдяки стрімкому розвитку психіатрії у 19 столітті, Еміль Крепелін відокремив біполярний розлад, хворі на який страждають то від збудження, то від пригнічення, і депресивний. Завдяки цьому, порушення емоційної сфери набули більшого значення у психіатричній практиці. До його праць депресія була лише частиною інших розладів, які об'єднує наявність галюцинацій і марення.
Хоча найчастіше припускається, що порушення серотонінових шляхів спричиняє негативні емоції та поганий настрій, є дослідження, які вказують на наявність упередженості у цьому питанні. Загалом, серотонін значною мірою залучений у патогенез депресії. Зокрема, було виявлено зменшення кількості серотонінових рецепторів типу 1А середньої скроневої кори у пацієнтів з великим депресивним розладом у порівнянні з здоровими учасниками досліджень. Натомість холінергічні нейрони та блокування ацетилхолінових рецепторів викликають пригнічений настрій.
Втрата задоволення та інтересу
Одним із центральних симптомів депресії ангедонія – нездатність отримувати задоволення. Усі пацієнти, які страждають на депресію, отримують менше задоволення від своїх хобі та спілкування і мають значно менше «хочу» у своєму житті у порівнянні зі здоровими людьми.
Хоча ангедонія як симптом вже давно була помічена у пацієнтів з депресією, такий термін було введено Теодюлем Рібо у 1896. З того часу ангедонія залишається у списку симптомів як «виражене зниження інтересу чи задоволення від будь-якої чи майже будь-якої діяльності протягом дня майже кожен день». Наразі основною теорією походження цього симптому є дофамінова теорія, згідно з якою погіршення функціонування дофамінових шляхів призводить як до зменшення відчуття насолоди, так і до ослаблення передбачення винагород і зменшення бажання докладати зусилля заради їх отримання. Зокрема, дещо несподівана винагорода викликає меншу активацію прилеглих ядер, задньої поясної звивини та хвостатого ядра у пацієнтів із великим депресивним розладом у порівнянні зі здоровими людьми.
Порушення апетиту
Зниження апетиту спостерігається у близько 30% пацієнтів із діагнозом великого депресивного розладу. Зазвичай хворі не мають бажання їсти або навіть відчувають огиду до їжі. Такі симптоми розвиваються завдяки підвищеній активації острівкової кори головного мозку. Ця третина пацієнтів зазвичай страждає на меланхолійну депресію з яскраво вираженим пригніченням, безсонням і психомоторною загальмованістю. Проте інша третина пацієнтів навпаки набирає вагу під час хвороби. Ця група хворих страждає на атипову депресію і відрізняється не лише зміною метаболізму, а й більшою активацією дофамінових шляхів винагороди. Решта ж пацієнтів має змішані симптоми між звичайною й атиповою формою депресії.
Порушення сну
Порушення сну є дуже поширеними під час депресії. Хоча більшість пацієнтів страждають від раннього пробудження, хворі на депресію можуть страждати від проблем із засипанням та від порушень архітектури сну. Зокрема, тривалість повільного сну зменшується у зв’язку з подовженням фази швидкого сну, під час якої збільшується кількість рухів очима. На противагу цьому, деякі пацієнти страждають від гіперсомнії, і сплять набагато довше, ніж зазвичай. Така симптоматика також вважається атиповим проявом депресії та суттєво відрізняється чутливістю до лікування. Загалом, пацієнти із гіперсомнією схильні до більш частих депресивних епізодів та тяжчого перебігу хвороби.
Психомоторна загальмованість
Ця сукупність симптомів проявляється у сповільненні мислення, мовлення та рухової активності у депресивних пацієнтів. Також, пацієнти з цією категорією симптомів частіше сутуляться та торкаються себе, особливо у зоні обличчя. Ці зміни помітні й стороннім спостерігачам, а не тільки самому пацієнту. Хоча загальмованість зустрічається серед усіх типів депресії, найчастіше вона розвивається у пацієнтів із меланхолійним типом депресії. Також психомоторна загальмованість частіше спостерігається у випадку важкого перебігу хвороби.
Нейрофізіологічні дослідження вказують на зміни у білій речовині базальних гангліїв та зменшенні об’ємів сірої речовини префронтальної кори, хвостатого ядра і шкарлупи сочевицеподібного ядра. Було виявлено зменшення кровотоку у дорсолатеральній префронтальній корі, кутовій звивині та передній поясній корі. Пацієнти із психомоторною загальмованістю мають також нижчий метаболізм у передніх нижніх відділах префронтальної кори. Декілька досліджень вказали на роль функціонування дофаміну в базальних гангліях у розвитку психомоторної загальмованості. Однак, здатність агоністів рецепторів серотоніну зменшувати моторну, але не когнітивну, загальмованість вказує на деяку роль серотоніну у розвитку цього симптому.
Щоденна втома
Зниження енергії та відчуття втоми за відсутності фізичних навантажень є поширеними симптомами. Навіть найпростіші завдання вимагають значних зусиль і виконуються набагато менш ефективно. Зокрема, такі прості завдання як прання та догляд за собою можуть здаватися надзвичайно складними та вимагати вдвічі більше часу ніж зазвичай.
Цей симптом, як і зміни апетиту і сну, є наслідком надмірної активації гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова вісі. Ця вісь відповідає за реакцію на стрес шляхом виділення адено-кортикотропного гормону (АКТГ), який стимулює виділення наднирниками адреналіну і кортизолу. Ці гормони забезпечують реалізацію стресової реакції та пригнічують виділення АКТГ завдяки біологічному зворотному зв’язку. Однак, дослідження показують на підвищену активацію цієї системи у депресивних пацієнтів оскільки підвищення їхнього рівня кортизолу не пригнічує стресову реакцію і призводить до утримання високих концентрацій цього гормону.
Роберт Сапольські, професор неврології та нейрохірургії, стверджує, що хворі на депресію живуть у постійному стресі так ніби за ними женеться дика тварина. Їх організм витрачає значну кількість ресурсів на цю стресову реакцію, що і призводить до змін в обміні речовин та напруженні м’язів. Усі симптоми є наслідком цієї внутрішньої біологічної боротьби, яка виснажує організм і змінює сприйняття світу.
Зниження самооцінки та почуття провини
Зниження самооцінки має нереалістичний характер і часто ґрунтуються на роздумах про минулі невдачі. Пацієнти із депресивними розладами переоцінюють нейтральні події та побутові невдачі як аргументи на користь своєї неправильності. Також, поширеним є почуття відповідальності за небажані події. Почуття провини та нікчемності може мати ілюзорний характер. Наприклад, хворий може вважати себе відповідальним за світові катаклізми й проблеми.
Слід зазначити, що пацієнти із депресивними розладами нерідко відчувають провину за погіршення своєї ефективності на роботі й через труднощі у підтримці стосунків із близькими. Оскільки у таких випадках наявні цілком реальні проблеми, які можуть викликати такі почуття, провина з цього приводу не вважається симптомом депресії.
Погіршення концентрації уваги
Велика кількість осіб, які страждають на депресію, повідомляють про погіршення пам’яті та концентрації, труднощах із прийняттям рішень. Особливо помітними є порушення автобіографічної пам’яті. Пацієнти, які страждають на депресію, більш яскраво пам’ятають негативні події, а спогади про приємне — тьмяні та позбавлені емоцій.
На додачу до спогадів про переважно негативний досвід, пацієнти часто мають складнощі із пригадуванням конкретного епізоду і скоріше згадують свій узагальнений досвід з певного приводу. Тобто, радше ніж згадати певну конкретну вечірку на свій день народження, депресивні пацієнти отримують узагальнений образ усіх таких вечірок.
Оскільки значна частина таких спогадів неприємна, пацієнти намагаються їх уникати, тим самим підсилюючи інші неприємні спогади. До форм ментального уникнення також належить схильність згадувати події з позиції третьої, а не першої особи. Цьому суттєво сприяє формування уявних образів, а не вербалізованої розповіді. Такі зміни впливають на мисленнєвий процес, сприйняття себе та майбутнього, і можуть бути чинником погіршення стану.
Покращення автобіографічної пам’яті можна досягти за допомогою когнітивної та когнітивно-поведінкової терапії, метою яких є відновлення доступу до спогадів, зменшення упередженості на користь негативних емоцій та припинення обдумування минулих неприємностей. Хоча пацієнти почувають себе значно краще завдяки лікуванню і мають змогу повернутися до нормального життя, наразі є відомості про збереження незначного когнітивного дефіциту під час ремісії.
Думки про смерть і самогубство
Це досить поширений симптом, який варіюється від небажання прокидатися вранці та думок про те, як добре буде іншим, якщо пацієнт помре, до повторюваних думок про вчинення самогубства, його планування і скоєння. При цьому підготовка до суїциду може включати завершення усіх поточних страв і виплату боргів. Зазвичай такі пацієнти прагнуть припинити свої емоційні страждання, які пов’язані із неможливістю уявити задоволення та радість у майбутньому, відчуттям наявності непереборних обставин та думок про обтяжливість свого існування для інших людей.
Думки про самогубство є поширеним симптомом, який є однією з основних причин смертності молоді. Однак, зазвичай реалізація цих намірів блокується іншими симптомами депресії – сповільненням мислення та рухів, відчуттям постійної втоми. Проте, під час лікування ці симптоми проходять першими, тоді як думки про самогубство зникають на декілька тижнів пізніше. У цей момент пильний нагляд за депресивними пацієнтами є особливо важливим оскільки може врятувати життя.
enginakyurt / pexels
Як лікувати депресію?
Фармакотерапія наразі є одним із найдієвіших методів лікування. Ефективність і різноманітність нейрофармакологічних препаратів є результатом близько ста років досліджень. Останні покоління антидепресантів мають меншу кількість побічних ефектів і дозволяють пацієнтам мати вищу якість життя у порівнянні з попередніми десятиліттями. З метою подолання стійкої до фармакологічного лікування депресії, розробляються також психотерапевтичні підходи та методи нейростимуляції. Усі ці методи можна поділити на три лінії — ліки та методи першої лінії застосовуються першочергово, тоді як лікування з використанням другої та третьої лінії проводиться за умови недостатньої ефективності попередніх схем лікування.
Інгібітори МАО
У 1950-х лікарі виявили побічні ефекти у вигляді ейфорії та нормалізації сну у деяких ліків проти туберкульозу. Використання цих препаратів для лікування депресії призвело до значного поліпшення стану хворих. За допомогою методу спектрофлуориметрії вдалося виявити причину такого покращення. Ці препарати зменшували активність ферментів, які розкладають норадреналін у синаптичній щілині після того, як він виконав свою функцію. Оскільки цей фермент називається моноаміноксидаза, то препарати отримали назву інгібіторів МАО. Так зародилася моноамінова теорія депресії.
Синапс
Пізніше виявилося, що інгібітори МАО впливають не лише на рівень норадреналіну, але й на рівень серотоніну. Схожий ефект мали трициклічні антидепресанти, які було розроблено наприкінці 1950-х. Проте, збільшення кількості моноамінів досягалося завдяки запобіганню повернення нейромедіатору назад у нейрон, з якого його було вивільнено. Наразі, інгібітори МАО використовуються як препарати другої та третьої лінії у зв’язку з небезпекою передозування і звикання. Також ці препарати можуть викликати сухість у роті, нудоту, порушення сну, сонливість та мимовільні скорочення м’язів.
Трициклічні антидепресанти
Ця категорія ліків була розроблена приблизно одночасно із інгібіторами МАО – в кінці 1950-х. Однак, іміпрамін, перший клінічно ефективний трициклічний антидепресант, бере свій початок від синтезу антигістамінних препаратів, які розроблялися для подолання алергічних реакцій. На відміну від інгібіторів МАО, ці ліки пригнічують механізм зворотного захоплення норадреналіну і серотоніну, впливаючи також і на мускаринові, гістамінні та холінергічні рецептори. Трициклічні антидепресанти, як і інгібітори МАО, є засобами другої та третьої лінії. У зв’язку із низькою специфічністю трициклічних антидепресантів, вони мають велику кількість побічних ефектів таких як аритмія, сухість у роті, запаморочення, прискорення серцебиття.
Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну
Поява на ринку флуоксетину, який було випущено 1987 року, спричинила справжню революцію у лікуванні депресії. Цей препарат належить до селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), хоча значна частина цих ліків також впливає на інші системи моноамінів. Побічні ефекти від СІЗЗС значно менші від попередніх поколінь антидепресантів завдяки їхній вищій специфічності та меншому впливу на інші види рецепторів окрім серотонінових та/або норепінефринових, що дозволяє досягнути кращого рівня життя. Проте пацієнти все ж страждають від розладів шлунково-кишкового тракту, сну та порушень у сексуальній сфері.
Антипсихотики
На додачу до препаратів, якими лікують депресію та тривожні розлади, подекуди призначають комбінацію з кількох антидепресантів, атипові антипсихотики, літій та навіть психостимулянти. Кваліфіковані лікарі розглядають різноманітні схеми лікування, ефективність яких значною мірою залежить від особливостей стану окремої людини. Зокрема, наявність певних ферментів може обумовлювати дієвість того чи іншого препарату.
Немедикаментозні методи
Наразі також існують немедикаментозні методи лікування депресії. Для лікування пацієнтів, які страждають від побічних ефектів і не можуть приймати антидепресанти, усе ще використовують електрошокову терапію. Однак, розвиток технологій магнітно-резонансної та комп’ютерної томографії дозволило встановити особливості нормального та патологічного функціонування мозку. Наразі широко використовується транскраніальна магнітна стимуляція, за допомогою якої можна стимулювати цільові ділянки мозку без подолання опору черепа. Цей метод не потребує знеболення чи проведення операції і має невелику кількість побічних ефектів.
Доказові методи психотерапії також є досить ефективними при лікуванні депресивних розладів. Застосування когнітивно-поведінкової чи міжособистісної терапії разом із фармакологічними препаратами дозволяє пацієнту адаптуватися до ситуації та отримати максимальний ефект від лікування. Після встановлення контакту між пацієнтом та терапевтом зазвичай починається робота над автоматичними негативними думками та міжособистісними проблемами, які сприяють подальшому розвитку депресії. Також терапевт допомагає своєму клієнту підготуватися до завершення терапії та подолання майбутніх проблем.
paulius005 / unsplash
Загалом, людство значно наблизилося до розуміння причин депресії за останні сто років. Однак, значна частина пацієнтів страждають на це захворювання не знаючи своїх діагнозів. У США близько 20% візитів до первинної ланки медицини пов’язані з депресією. Проте лише половина таких випадків діагностується правильно. Щоб підвищити кількість діагностованих випадків, вчені та інженери розробляють програми, які можуть виявити пацієнтів з депресією за особливостями їх користування смартфоном. Попри успіхи у лікуванні депресії, розробка препаратів та методів транскраніальної стимуляції триває, як і боротьба пацієнтів за можливість відчувати задоволення та насолоджуватися заходом сонця.