Націлений на мітохондрії препарат запобіг зростанню ракових пухлин у мишей

Міжнародна група науковців описала потенційний новий метод боротьби з раком, що ґрунтується на порушенні роботи мітохондрій ракових клітин, не ушкоджуючи при цьому здорові клітини. Досягти цього можна, націлюючись на білок, що регулює експресію мітохондріальної ДНК, пишуть вчені у журналі Nature.

Як мітохондрії можуть допомогти в боротьбі з раком?

Мітохондрії часто називають енергетичними станціями клітин, оскільки вони забезпечують останніх енергією, необхідною для нормального функціонування тканин, органів та всього організму. Раніше вважали, що розростання ракових клітин відбувається незалежно від роботи мітохондрій, але дослідження останніх років це спростували. Так з’явилася ідея боротися з раком через позбавлення його клітин енергії, націлюючись на мітохондрії. Але ці органели життєво важливі і в здорових клітинах, а препарати здатні перешкоджати роботі мітохондрій зазвичай є сильно токсичними. Через це розроблення такого типу терапії застопорилося, але зараз вчені з Інституту біології старіння Макса Планка, Каролінського інституту та Гетеборзького університету запевняють, що знайшли спосіб безпечно обійти обмеження.

Який спосіб відшукали вчені?

Науковці звернули увагу на наступне. Мітохондрії мають свою власну молекулу ДНК, яка відокремлена від генетичної інформації решти клітини. Однак мітохондріальна ДНК (мтДНК) регулюється деякими білками клітин. У попередній роботі німецькі вчені з’ясували, що пригнічення експресії мтДНК тривалий час не відбивається на зрілих клітинах, але має суттєвий негативний вплив на клітини, що швидко поділяються, приміром, ембріональні. Оскільки клітини пухлин теж надмірно діляться, то дослідники припустили, що націлення на ці білки-регулятори мтДНК дасть змогу порушити роботу мітохондрій у ракових клітинах через вплив без шкоди здоровим.

Вчені звернули увагу на білок з назвою мітохондріальна РНК-полімераза (POLRMT), що є ключовим ферментом в регуляції мтДНК, та відшукали сполуку, здатну його гальмувати.

Що вдалося науковцям?

Вчені перевірили потенціал знайденої сполуки на лабораторних мишах, яким попередньо трансплантували ракові клітини людини. Частина цих тварин отримувала новий препарат орально протягом чотирьох тижнів. Результати показують, що за цей час інгібітор POLRMT суттєво знизив життєздатність та зростання пухлин. Але що важливіше, вчені не виявили токсичного впливу діючої речовини на здорові клітини.

Утім, науковці зазначають, що не можна назвати такий підхід боротьби з раком цілком безпечним. Із часом здорові клітини теж вражатимуться. Але в ідеалі вони мають витримати стрес, поки йде боротьба з раком. Наскільки це ефективний підхід, покажуть наступні дослідження.