Швидкість поділу та дозрівання клітин, що утворюють мієлінову оболонку нейронів, виявилася залежною від рівня глюкози в тій ділянці мозку, де розташовані ці клітини. Такі результати показують, що глюкоза є не лише основною поживною речовиною для клітин мозку, але й регулятором їхнього циклу поділу. Поки що результати отримали на мишах, але якщо вони підтвердяться в людей, це відкриє шлях до лікування розсіяного склерозу, за якого руйнується оболонка нейронів. Дослідження опублікували в журналі Nature Neuroscience.
Як дізналися про вплив глюкози на поділ клітин у мозку?
Науковці досліджували зрізи мозку новонароджених мишенят, рівень розвитку яких відповідав людським 34-40 тижням вагітності, коли передчасні пологи можуть призводити до патологій мієлінової оболонки в дитини. У них вивчали рівень глюкози в окремих регіонах і темпи поділу та дозрівання клітин-попередників олігодендроцитів, які утворюють мієлінову оболонку нейронів у центральній нервовій системі. Як виявилося, вищий рівень глюкози призводив до швидшого поділу цих клітин, тоді як його падіння — до початку їх дозрівання та формування самої мієлінової оболонки. Ключовим у цьому процесі виявився фермент АТФ-цитрат синтаза, який перетворює продукти розщеплення на ацетил-КоА, потрібний для активації пов’язаних із поділом генів у ядрі.
Коли науковці видалили у мишей ген, відповідальний за синтез цього ферменту в попередниках олігодендроцитів, ці клітини перестали активно ділитися. Через це у мишей зменшилася кількість мієліну, адже клітин, що його утворюють стало менше. Але ці клітини усе ще дозріли до олігодендроцитів і сформували мієлінову оболонку для нейронів, перемкнувшись на інші джерела мієліну. Так науковці з’ясували, що глюкоза є важливою для поділу клітин-попередників, але зрілі олігодендроцити можуть отримувати ацетил-КоА з кетонів, які утворюються в процесі розщеплення жирів. Це підтвердилося в експерименті, де мишей годували кетогенною дієтою, що зменшило в них прояви дефіциту мієліну.
Що знають про зміни в мієліновій оболонці
🏃♀️ У людей, які нещодавно пробігли марафон, виявили тимчасове зменшення рівня мієліну в мозку. Це пов’язують із використанням її жирів для живлення нейронів у періоди фізичної активності.
🧬 Гени з «неактивної» жіночої X-хромосоми в мишей виявилися здатними запускати вироблення мієліну, що може пояснити краще збереження розумових здібностей у жінок старшого віку.
👁 А відновлення пошкодженої мієлінової оболонки в мишей із подібними на розсіяний склероз пошкодженнями повернуло тваринам зір.